Põhjuslikus siiani teadmata! *A.Alving II MS 10% afro-ameeriklastest akuutne hemolüütiline kriis pärast antimalaaria ravimi (primaquiin) manustamist. Defitsiit glükoos 6-fosfaadi dehüdrogenaasis (G6PD). Samal põhjusel ka haigus favism. X- kromosomaalne G6PDlookus on ülipolümorfne. Esineb ~135 defektset alleeli (400 mlj. inimesel). *1957 a. anesteetikum suksinüülkoliin põhjustab osadel patsientidel, kas lühema või pikema lihaste paralüüsi ja apnea. Põhjus pseudokoliinesteraasi erinev kineetika. Päritavusviis: AR. *Isoniaziidi teraapia erinevused tuberkuloosi puhul. Põhjus N-atsetüültransferaas 2 alleelid (NAT2*5ja NAT2*6). Seotud tundlikusega paljude ravimite suhtes. Aeglastel atsetüleeriatel tekkisid perifeersed neuropaatiad. *1977 a. debrisokviin R.Smith laboris (CYP450 perekond). *A. Motulsky "Drug reactions, enzymes and biochemical genetics". *1970 a. farmakogeneetilised seosed halvaloomulise
· Väga madal enesehinnang. · Toidust fantaseerimine. Tagajärjed · Ülesöömisega kaasneb üldiselt süümetunne või hiljem ka depressioon. · Kompulsiivne ülesöömine viib väga sagedastel juhtudel kaalutõusu ning rasvumiseni. · Ravimata kompulsiivne söömishäire võib viia tõsiste meditsiiniliste häireteni: kõrge kolestorooli tase, mao ningseedeelundkonna haigused, diabeet, südamehaigused, kõrgvererõhutõbi, une apnea või sügav depressioon. · Pikaajalise põdemisel esinevad kõrvalnähtudena veel neeruhaigused, liigesepõletik, luude hõrenemine ning rabandus. Ravi ja abi · Kompulsiivset ülesöömist ravitakse nõustamise ja teraapiaga. · Keskmiselt 80 % kannatajatest, kes saavad professionaalset abi, paranevad täielikult või neil vähenevad sümptomid väga suurel määral. Kasutatud materjalid · http:// et.wikipedia.org/wiki/Kompulsiivne_toitumish%C3%A4ire TÄNAN KUULAMAST!
Feeling numb while bingeing--like you're not really there or you're on auto-pilot. Never feeling satisfied, no matter how much you eat Feeling guilty, disgusted, or depressed after overeating Desperation to control weight and eating habits Effects of binge eating disorder Usually leads to obesity, which, in turn, causes numerous medical complications, including: Type 2 diabetes High cholesterol High blood pressure Heart disease Certain types of cancer Joint and muscle pain Sleep apnea How to discover if you are binge eating? It is real easy to do, just follow these steps: 1. Buy a mirror 2. Look into it 3. If you look anything like this, you have a problem Example of binge eating Click to edit Master text styles Second level Third level Fourth level Fifth level
Kokkuvõttes tarbitakse suurel hulgal kaloreid, isegi kui ühe näksimiskorra kalorsus on väike. Tagajärjed Kompulsiivne ülesöömine viib väga sagedastel juhtudel kaalutõusu ning rasvumiseni, kuid mitte tingimata kõik ülekaalulised ei kannata seevastu söömishoogude all. Ravimata kompulsiivne söömishäire võib viia tõsiste meditsiiniliste häireteni, sh kõrge kolestorooli tase, mao ning seedeelundkonna haigused, diabeet, südamehaigused,kõrgvererõhutõbi, une apnea või sügav depressioon. Pikaajalise põdemisel esinevad kõrvalnähtudena veel neeruhaigused, liigesepõletik, luude hõrenemine ning rabandus. Sümptomid Rohke ülesöömine, kontrollimatu söömine olemata füüsiliselt näljane Söömisel pidama mittesaamine, „kui läks trumm, mingu pulgad“ efekt Nälg tekib ootamatult ning vajab kohest rahuldamist Ootamatu nälg ei leevene kuni 15 min ootamisega ning jääb kummitama, kuni on rahuldatud
Tuvastas autosomaal-retsessiivse pärandumise. A.Alving II MS 10% afro-ameeriklastest akuutne hemolüütiline kriis pärast antimalaaria ravimi (primaquiin) manustamist. Defitsiit glükoos 6-fosfaadi dehüdrogenaasis (G6PD). Samal põhjusel ka haigus favism. X-kromosomaalne G6PD lookus on ülipolümorfne. Esineb ~135 defektset alleeli (400 mln. inimesel). 1957 a. anesteetikum suksinüülkoliin põhjustab osadel patsientidel, kas lühema või pikema lihaste paralüüsi ja apnea. Põhjus pseudokoliinesteraasi erinev kineetika. Päritavusviis: AR. Isoniaziidi teraapia erinevused tuberkuloosi puhul. Põhjus N- atsetüültransferaas 2 alleelid (NAT2*5 ja NAT2*6). Seotud tundlikkusega paljude ravimite suhtes. Aeglastel atsetüleerijatel tekkisid perifeersed neuropaatiad. 1977 a. debrisokviin R. Smith laboris (CYP450 perekond). A. Motulsky "Drug reactions, enzymes and biochemical genetics". 1970 a. farmakogeneetilised seosed
teatud ulatuses läbi nng tekivad erutuskolded. Unenägu on katkendlik, seosetu, hüplev, sest enamus ajukoorest on ju pidurdusseisundis. Puudub otsene tahtlik kontroll. Neis võivad ilmneda mured, soovid, tungid, tundmused. Paradoksaalne uni sest kuigi väliselt ollakse aktiivsem, ollakse tegelt ümbritsevast maailmast rohkem eraldatud, raskem on äratada. Unetus- insomnia; narkolepsia- tahtmatu uinumine päeva ajal- ohtlik ümbrustaju kadu, lihastoonuse vähenemine; une-apnea- hingamispeetus, mis põhjustab ehmatava ärkamise; uneskäimine, õudusunenäod. Ravimiseks ja leevendamiseks spetsialisti poole. HÜPNOOS- unetaoline seisund, kutsutakse esile meetodeid kasutades- sõnalised sisendused, monotoonsed ärritajad, muutumatute fikseeritud pilguga objektide, väikese kontsentratsiooniga narkootiliste ainete kasutamine. Säilib valvepiirkond ajukoores (kõnekeskus), suureneb sugereeritavus- valdav osa ajukoorest on pidurdunud, ei saa vahendada enesekontrolli
Katsed näitavad, et paradoksaalse une ajal võivad läved välisärritustele hoopis kasvada, st isik on keskkonnast palju sügavamalt eraldatud, teda on raskem äratada. Väliselt ollakse justkui aktiivsem (silmaliigutused, tõmblused ja häälitsused), tegelikult aga ümbritsevast maailmast eraldatum. Unehäired: unetus (insomnia), narkolepsia (tahtmatu uinumine päeva ajal, millega kaasneb vägagi ohtlik ümbrustaju kadu ja lihastoonuse alanemine), une-apnea (hingamispeetus, mis põhjustab ehmatava ärkamise), õudusunenäod, uneskäimine. Nende raiks ja leevendamiseks tuleb pöörduda spetsialist neuroloogi, psühhiaatri, kliinilise psühholoogi poole. Hüpnoos unetaoline seisund, ,,osaline uni", mille hüpnotiseerija kutsub hüpnotiseeritavas esile vastavat metoodikat kasutades. Levinumate meetodite hulgas on sõnaliste sisenduste, monotoonsete
asleep, much less what happened while asleep. Taking courses like "Biology of Sleep" at Stanford University didn't x my insomnia, but the academic searching did help me formulate more specific questions, including: · For memory consolidation: how much REM sleep am I experiencing? · For tissue repair: how much delta-wave sleep am I experiencing? · For both of the above: am I experiencing sleep apnea? The problem with testing these in a proper sleep lab (the test is called a polysomnogram) is The problem with testing these in a proper sleep lab (the test is called a polysomnogram) is that you generally have at least 22 wires attached to you to measure brain activity (EEG), eye movements (EOG), skeletal muscle activation (EMG), heart rhythm (ECG), respiration, and sometimes peripheral pulse oximetry. Guess what
annaabi.ee 
