Peremehele kohastunud serotüübid põhjustavad tõsisemaid haiguseid. Salmonella serotüüpide virulentsus on seotud nende võimega tungida ja paljuneda epiteelrakkudes. Jäävad makrofaagides ellu ja areneb süsteemne haigus. Mikroob kinnitub pilide abiga soolestiku limaskestale. Toimub bakteri invasioon limaskesta. Järgnevalt aktiveeritakse tüüp III sekretsiooni süsteem (TTSS). TTSS on proteiinide kompleks, mis moodustab nõelataolisi struktuure, et transportida virulentsusfaktoreid bakterist peremeesrakku. See muundab limaskesta raku membraane. Selliselt on hõlbustatud bakterite sissevõtmine membraaniga ümbritsetud vesiikulitesse ehk Salmonellat sisaldavad vesiikulid. Mikroobid paljunevad vesiikulitest ja lõpuks vabastatakse rakkudest. Rakud saavad vaid kergelt kahjustada. LPSi tõttu tekib lokaalne põletik ja kahjustab sooleepiteeli rakke. Tekib vedelike eritus (diarröa ja enteriit) peremehe prostaglandiinide ja tsütokiinide ülestimuleerimise tulemusena (neid
Mõõdab mikroobi patogeensust. Mikroob võib olla kas väikese, mõõduka või suure virulentsusega. Mikroobide virulentsusaste oleneb mikroobide võimest produtseerida toksiine. Invasiivsust iseloomustab mikroobivõime tungida organismi ja selle kudedesse. Adherentsust iseloomustab mikroobide võimet kinnituda kudede või nende limaskestale. Sissepääsuvärat on elund või kude, mille kaudu patogeenne mikroob tungib inimese organismi. Patogeense mikroobi haigustekitava võime määrab rida virulentsusfaktoreid, nagu mikroobi: · võime kinnistuda e. adhereeruda peremehe epiteelrakkudele või neid katvale limale; · kolonisatsioon e. püsimine ja paljunemine organismi sekreetides; · sisekeskkonda tungimise ehk invasiooni võime; · antifagotsütaarne toime; · organismile kahjulike ensüümide ja toksiinide eritamine; · antibiootikumresistentsuse kujunemine. Haiglanakkuse allikaks on kliiniliselt väljendunud või subkliinilises vormis nakkushaigust
Toksiinil on kolm funktsionaalset regiooni: katalüütiline A-ühik, retseptoriga seonduv regioon ja translokatsiooniregioon. Retseptoriks hepariini siduv epidermaalne kasvufaktor NS ja südamelihasrakkudel. Difteeriahaiged surevad südamelihase toksilise kahjustuse tõttu. Toime valgusünteesile elongatsioonifaktor 2 pärssimise kaudu. Pidurdab proteiinisünteesi, põhjustab raku surma ja pseudomembraani teket epiteelil. • Ilmselt on ka teisi virulentsusfaktoreid, kuid neid ei teata. Haigused. • Hingamisteede difteeria. Ägeda algusega eksudatiivne farüngiit, kurguvalu, madal palavik. Siis tekib pseudomembranoosne katt mandlitele, toksikoos, südamekahjustus. Kriitilistel patsientidel võib tekkida hingamistakistus, südame arütmia, kooma, surm. Kurk sarnaneb streptokokilisele tonsilliidile, aga katt lahti ei tule, sageli esineb ühepoolne hallikas kile, mille äratõmbamisel jääb veritsev mandel. Näha surnud fibriiniga kude.
15.4. Hulgatunnetuse tähtus bakterite patogeneesis Patogeensel bakteril on kolm strateegiat, kui ta satub kokku uue peremehega. 1. Bakter võib kinnituda uuele organismile/organismi ning moodustada biofilmi. Ning põhjustada kroonilist infektsiooni. 2. Kinnituda ainult lühiajaliselt, ammutada kõik võimalikud ressursid ning seejärel otsida uut peremeesorganismi. 3. Minna täispangale ekspresseerida täies mahus virulentsusfaktoreid ning vallutada peremeesorganism. Patogeeni otsus rünnata peremeesorganismi ,,võetakse vastu" kollektiivselt, mis hõlmab informatsiooni vahetamist ning aktiivset koostööd. Kuigi hulgatunnetus on levinud nii patogeensetel kui ka mittepatogeensetel bakteritel, tuntakse rohkem huvi patogeensete bakterite hulgatunnetuse vastu. Patogeensetel bakteritel on hulgatunnetus mehhanism, mis võimaldab bakteri populatsioonil kõige efektiivsemalt peremeesorganismi rünnata. Kui bakter
annaabi.ee 
