Varajases infektsioonistaadiumis inaktiveeritakse faagi poolt kodeeritud valkude abil raku geenide transkriptsioon ja translatsioon. Bakteri RNA polümeraas modifitseeritakse nii, et ta tunneb ära faagi geenide promootoreid. Toimub ka intensiivne faagi genoomi paljundamine. Hilised geenid kodeerivad faagi kapsiidi valke ja faagi DNA-d lahtilõikavaid ensüüme. Lisaks basaalplaadis sisalduvale lüsotsüümile sünteesitakse ka lahustuvat lüsotsüümi, mis hävitab rakuseina. Vabaneb 200 viiruspartiklit, kogu infektsioonitsükkel kestab 25 minutit. Faag paljuneb erinevates bakteritüvedes erineva edukusega. Seda nähtust kirjeldati esmalt faag lambda ja P2 puhul. W. Arber leidis, et T4 paljunemine on osades E. coli tüvedes restrikteeritud (piiratud). Rakus on olemas metülaasid, mis modifitseerivad nukleotiide spetsiifiliselt restriktaaside poolt äratuntavatest 4 - 6 bp pikkustest DNA järjestustest. Metüleerimata DNA on substraadiks restriktaasidele, mis lõikavad DNA kleepuvate või
Viiruse ülekanne artropoodidega on lõplikult selgitamata (entsefalomüokardiidiviirust on isoleeritud kolmelt sääse ja kahelt puugi liigilt). Suu- ja sõrataud on väga kontagioosne, ägedalt kulgev sõraliste viirushaigus. Viirusel on mitu liiki: A, O, C on ülemaailmsed; Aasia-1 Aasias; SAT-1, SAT-2, SAT-3 Lõuna-Ameerikas. Levik: viirus püsib kaua loomsetes produktides (nt lümfoifkoes). Viirus levib horisontaalselt – aerogeenselt (Eritab 400,000,000 viiruspartiklit päevas, piisab 10-12 partiklist ühe veise nakatamiseks), fekaal-oraalselt otsese või kaudse kontaktiga. Ka linnud võivad levitada. Sõralised nakatuvad, hobused ei nakatu! Veised on kõige vastuvõtlikumad SST-le. Sead on vahelüliks viirusega saastunud sööda (toidu-ja tapajäätmed) ja teiste loomaliikide vahel. Veised on arvestatavad SST indikaatorid, sead on arvestatavad SST võimendajad. Ka inimesed võivad nakatuda suu- ja sõrataudi. Nakkusallikaks on haiged ja viiruskandjad
neljast polüpeptiidist, nt IgA tüüpi antikehad viiakse suures koguses limaskestadeleja sooleepiteeli, kus nad annavad kaitset mikroobide koloniseerimise ja rakku tungimise eest 280. T-rakkude retseptorid: vastutavad MHC-molekuliga seotd antigeenide äratundmise eest, neil on vaid 1 antigeeniga seondumise ala, ankrduvad T-rakkude pinnale oma konstantsete piirkondadega , ül on ära tunda võõraid valke teiste rakkude pinnal, ei suuda märgata lahustunud antigeeni molekule või tervet viiruspartiklit 281. Koesobivusgeenid: eristavad võõraid kuudesid enda kudedest, 1. Klass I HMC-valk: 1- ja 2-domeenid interakteeruvad ja moodustavad peptiidse antigeeni seostumissaidi, 2. Klass II HMC-valk: 1- ja 1-domeenid interakteeruvad ja moodustavad peptiidse antigeeni seostumissaidi. 282. Mälurakd: pärst esmakordset kokkpuudet antigeeniga differentseeruvad need rakud kaheks- mälurakkudeks ja aktiveeritud
Tüüfus. Salmonella typhi. Läkaköha. Bordetella pertussis. 10 erinevust lüütilise ja lüsogeenses rajas bakteriofaag lambdal Lüütiline 1 faas infektriooni varajases faasis avalduvad geenid, mis kontrollivad järgmise faasi geenide tööd. N-valk antiterminaator ja Cro valk lambda repressori antagonist. 2 faas replikatsiooni ja rekombinatsiooni valgud, Q valk (antiterminaator). 3 faas avalduvad hilised geenid pea ja saba valkude süntees, rakkude lüüs. Vabaneb 100 viiruspartiklit raku kohta. 35 min kogu infektsioonitsükkel. Lüsogeenne viiruse DNA integreerumine raku kromosoomiga rekombinatsiooni teel. Geen integraas tunneb ära homoloogsed alad ja viib läbi DNA ahelate retsiprookse rekombinatsiooni. Peremeesraku jagunemisega kanduvad viiruse geenid tütarrakkudesse. Järgneb lüütiline tsükkel. 4 erinevust T4 ja Mu vahel T4 on keerulisema ehitusega. Mu mõõdukas faag, lüütilise tsükli ja lüsogeense staadiumiga. Mu
+RNA-d või monteeritakse virionideks. Montaaž sarnaneb ümbrisega viiruse omale – südamik seostub NS28 virusvalguga ERist väljaspool, pungub ERi, saab sealt VP7 väliskapsiidivalgu. Membraan kaotatakse ERi, viirus lahkub raku lüüsil. Patogenees. • Viiruse replikatsioon toimub pärast adsorptsiooni peensoole mikrohattude silinderepiteelile. 8h pärast infitseerumist on täheldatavad tsütoplasmaatilised inklusioonid. Grammi rooja kohta võib erituda kuni 1010 viiruspartiklit. Mikrovillid lühenevad, lamenevad, lamina propriasse infiltreeruvad mononukleaarid. Rotaviirus takistab vee absorptsiooni, tulemusena tekib vee netosekretsioon, ioonide kadu – vesine diarröa. • Viiruse NSP4 valk kitub toksiinilaadselt, põhjustab Ca sissepumpamist enterotsüütidesse – muutub vee absorptsioon, vabanevad neuronaalsed aktivaatorid. • Vee ja ioonide kaotamine võib viia tõsise dehüdratatsioonini, kui elektrolüüte ei asendata, siis ka surmani
annaabi.ee 
