· G2 faas võimaldab kontrollida, kas DNA replikatsioon on lõpetatud. Seal toimub ettevalmistus mitoosiks, rakuorganellide süntees, tsentrioolide jagunemine. G2-faasi-kontrollpunkti läbimine G2 faasi lõpul suunab raku mitoosi. 3. Mis on p53 ja tema funktsioonid inimesel? P53 valk, mille kontsentratsioon tõuseb, kui DNA on kahjustatud: rakutsükkel peatub. TP53 geeni poolt kodeeritud kasvaja supressorvalk inimesel. Reguleerib rakutsüklit ja liiga suurte kahjustuste korral viib raku apoptoosi. Aktiveerib DNA parandamise ensüüme ja blokeerib rakutsükli üleminekul G1/S. TP53 mutatsioonid on põhjuseks rakkude kontrollimatule proliferatsioonile. 4. Mitoosi mõiste, etapid ja millistel organismirühmadel esineb? Üks rakujagunemise viis. Mitoos on raku tuuma jagunemine koos tsütoplasma
267. Epigenoomsed värvusmosaiigid: Epigenoomsed värvusmosaiigid emaste imetajate heterosügootsete värvusgeenidega X- kromosoomide inaktivatsioonil, pigmenti moodustavate rakkude järglased on pigmenteerunud ja moodustavad organismide kehal värvuslaike (nt. emaskasside mustad-kollased laigud). 268. Soolevähk: Metastaatilise soolevähi geneetiline ahel, soolevähi tekkeks on vajalik vähemalt 7 sõltumatu mutatsiooni (kaks APC-geenis, üks K-ras-geenis, kaks kasvaja supressorgeenis ja kaks TP53-geenis) toimumine, lisamutatsioonid on vajalikud metastaatilise soolevähi tekkeks. 269. Eesnäärmevähk: Androgeenisõltumatu eesnäärmekasvaja geneetiline ahel, pärilikku eesnäärmekasvajat põhjustavad mutatsioonid geenis HPC1 (asub 1. kromosoomis), mutatsioonid teistes kasvaja supressorgeenides (kromosoomides 13, 16, 17, 18) muudavad eesnäärmekasvaja metastaatiliseks eesnäärmevähiks, protoonkogeeni BCL-2 üliekspressioon põhjustab
G1-, S- ja G2-faasiks. 26. Tüvirakud. Rakkude põlvnemine toimub tüvirakkude kaudu. 27. Epigenoomsed värvusmosaiigid. Pigmenti moodustavate rakkude järglased on pigmenteerunud ja moodustavad organismide kehal värvuslaike (nt emaskasside mustad-kollased laigud). 28. Soolevähk. Tekkeks vajalik vähemalt 7 sõltumatu mutatsiooni toimumine (kaks APC-geenis, üks K-ras-geenis, kaks kasvaja supressorgeenis ja kaks TP53-geenis). Lisamutatsioonid on vajalikud metastaatilise soolevähi tekkeks. 29. Eesnäärmevähk. Põhjustavad mutatsioonid geenis HPC1 (asub 1. kromosoomis). Mutatsioonid teistes kasvaja supressorgeenides muudavad eesnäärmekasvaja metastaatiliseks eesnäärmevähiks. 30. Glioom. Aju närvikoekasvaja. Primaarsed glioblastoomid tekivad vanematel inimestel, arenevad kiiresti ning on üldiselt fataalse lõpuga.
moodustumine. Pärilikul tüübil on vaja üks (ühes alleelis), mittepärilikul juhul aga kaks mutatsiooni RB-geenis (mõlemas alleelis). 17. Kasvajate avaldusahelad Metastaatilise soolevähi geneetiline ahel. Soolevähi tekkeks on vajalik vähemalt 7 sõltumatu mutatsiooni (kaks APC-geenis, üks K-ras-geenis, kaks kasvaja supressorgeenis ja kaks TP53-geenis) toimumine. Lisamutatsioonid on vajalikud metastaatilise soolevähi tekkeks. Androgeenisõltumatu eesnäärmekasvaja geneetiline ahel. - Pärilikku eesnäärmekasvajat põhjustavad mutatsioonid geenis HPC1 (asub 1. kromosoomis). - Mutatsioonid teistes kasvaja supressorgeenides (kromosoomides 13, 16, 17, 18) muudavad eesnäärmekasvaja metastaatiliseks eesnäärmevähiks.
annaabi.ee 
