vähemtundlikud o Mehed naised naised minestavad sagedamini · Geneetilised erinevused o Neofoobia rottidel: aretati rotte, kus eraldati foobilised ja mittefoobilised rotte o Mägiveised väiksema kartlikkusega kui teised veised o Tervisliku seisundi mõju pingviinipoegade põgenemiskaugusele kiskjast · Sotsiaalne keskkond ja stressi kordumine o Sotsiaalselt raskes keskkonnas kasvavad isendid on kartlikumad ja stressivastus tugevam o Kordumise korral: stressivastus kõrgeneb (ainult siis, kui saadakse aru, et see tõepoolest mõjub, nt jahimehe nägemine, hernehirmutise puhul see ikkagi paika ei pea) · Parasiidid o Toksoplasmoos areneb lõppvormis väga mõnes kaslases, tema vastsed satuvad mulda, arenevad kellekski, ja nii satuvad nad putukate kaudu mõnda looma (see on siis vahevorm)
metüleerimata ahelat · Rekombinatsiooniline reparatsioon käivitub SOS vastuse tulemusega, RecA valk mängib olulist rolli. See valk aktiveerub kokkupuutes ssDNAga. Üldised strateegiad (DNA polümeraas sünteesib uue) Vea parandamine kohapeal; N-aluse kõrvaldamine; nukleotiidide kõrvaldamine DNA ahelast. 77. SOS vastus bakterites. SOS vastus on bakterites enam levinud DNA kahjustuse korral indutseeritud stressivastus. Selle peamine ülesanne on taastada genoomi terviklikkus ja tagada rakkude ellujäämine DNA kahjustuse korral. Esimesena kirjeldati seda E.coli puhul. 78. Ristsiirde toimumise mehhanism Holliday mudeli põhjal. DNA ahelatesse tehakse katked ja DNA ahela ots ühest kromosoomist liidetakse teise kromosoomi DNA ahela otsaga toimub ahelate vahetus. Homoloogiliste kromosoomide vahel toimuva rekombinatsiooni käigus moodustub struktuur, kus
Selle tagajärjel kohaneb grupp organisme eluks antud keskkonnatingimustel, paljunedes neis tingimustes maksimaalse kiirusega. Lühiajaline adapteerumine võib kesta minuteid, tunde või päevi ja muutused, mis sel juhul rakkudes toimuvad, võimaldavad bakteritel antud stressitingimused üle elada. Sel juhul on rakkude kasv enamasti kas peatunud või aeglustunud. Stressiga kohanemisel toimuvad füsioloogilised muutused ning muutused geenide ekspressiooni tasemes Esmane stressivastus seisneb selles, et toimuvad muutused teatavate biokeemiliste süsteemide ekspressioonitasemes. Muutub geenide transkriptsioonitase, tööle võidakse lülitada ka seni vaikivaid geene. Kui esialgsetest muutustest stressiga toimetulekuks ei piisa, toimuvad raku metabolismis juba globaalsemad ümberkorraldused. Sel juhul esineb kattuvus teiste stressifaktorite poolt stimuleeritud regulatoorsete ümberkorraldustega. Rakus tõuseb universaalsete stressivalkude ekspressioonitase. Suvaline
omakorda ppGpp (toitainete puuduse alarmoon) kontsentratsiooni juhuslikust kõikumisest rakuti. Nii toitainevahetusest tingitud persistoritel kui ka näljast tingitud persistoritel on geeniekspressioon üldiselt sama mustriga, vaatamata 67 sellele, et eritüübiliste persistorite metaboolne aktiivsus on erinev. See näitab, et persistorite tekke taga on sarnane üldine stressivastus, peamiselt ppGpp juhuslik kuhjumine rakus ning RpoS-i regulon. Samas, tüvedel, mis on rpoS-deletandid, ei ekspresseeri ppGpp-d või on toksiin/antitoksiini süsteemide suhtes mitmikmutandid, tekib ikkagi persistoreid. Seetõttu arvatakse, et persistoreid tekib mitme mehhanismi abil. Tähelepanuväärne on, et võrreldes kasvavate rakkudega on persistorites 1-2 suurusjärku vähem glükolüüsi vaheprodukte, nagu glükoos-6-fosfaati, fruktoos-6- fosfaati, DHAP jne, välja arvatud PEP
annaabi.ee 
