Ensüümkatalüüsi kolm keemilist mehhanismi: 1. Kovalentne katalüüs, moodustunud kovalentsed sidemed tõstavad keemilise reaktsiooni kiirust. 2. Hape-alus katalüüs, reaktsiooni kiiruse tõus on tingitud siirdeolekus ühe prootoni ülekandest. 3. Metall-iooni katalüüs- et saavutada maksimaalne aktiivsus vajavad paljud ensüümid metalliiooni juuresolekut. 2. Hape-alus katalüüsi põhimõte, ,,spetsiifiline" ja ,,üldine" hape-alus katalüüs. Seriinproteaaside esindajad, ,,katalüütiline triaad" ja selle roll katalüüsis. 3. Metalliioonide katalüütiline roll. Metalloensüümide ja metall-aktiveeritavate ensüümide mõisted. 4. Koensüümid mõiste, roll ensüümireaktsioonides ja seos vitamiinidega. Koensüümide komponentideks on vesilahustuvad vitamiinid (v.a C VITAMIIN) Koensüümid on madalmolekulaarsed orgaanilised ühendid (mittevalguline osa), mis koos ensüümide valguosaga (apoensüümidega) osalevad ensüümi katalüüsis
1) Kovalentne katalüüs E ja S moodustavad kovalentseid sidemeid ühes või mitmes reaktsioonis; tagab reaktsiooni kiiruse tõusu 2) Üldine hape-alus katalüüs siirdeseisundis kantakse üle üks prooton. 3) Metall-iooni katalüüs paljud ensüümid vajavad metalli ioonide juuresolekut max aktiivsuse saavutamiseks. 2. Hape-alus katalüüsi põhimõte, ,,spetsiifiline" ja ,,üldine" hape-alus katalüüs. Seriinproteaaside esindajad, ,,katalüütiline triaad" ja selle roll katalüüsis. Kantakse üle üks prooton. ,,Spetsiifilises" hape-alus katalüüsis osaleb kas H+ või OH-, mis difundeerub katalüütilisse tsentrisse. ,,Üldine" hape-alus katalüüs hõlmab ka teisi happeid ja aluseid peale H+ ja OH-. 3. Metalliioonide katalüütiline roll. Metalloensüümide ja metall-aktiveeritavate ensüümide mõisted.
Fosforüülensüüm Atsüülensüüm Glükosüülensüüm Nukleofiilse katalüüsi puhul ensüümi mõni nukleofiilne tsenter (amiin, karboksülaat, hüdroksüül, imidasool, tiool) atakeerib substraadi elektrofiilset tsentrit (fosforüül-, atsüül-, glükosüülrühm). Elektrofiilne katalüüs esineb väga harva, siis osalevad koensüümide elektrofiilsed tsentrid. 2. Hape-alus katalüüsi põhimõte, ,,spetsiifiline" ja ,,üldine" hape-alus katalüüs. Seriinproteaaside esindajad, ,,katalüütiline triaad" ja selle roll katalüüsis. Üldine hape-alus katalüüs on katalüüs, mille puhul siirdeseisundis kantakse üle üks prooton. ,,Spetsiifilises" hape-alus katalüüsis osaleb kas H+ või OH-, mis difundeerub katalüütilisse tsentrisse. ,,Üldine" hape-alus katalüüs hõlmab ka teisi happeid ja aluseid peale H+ ja OH-. Need muud happed ja alused soodustavad H+ ülekannet siirdeseisundis. Üldine hape-alus katalüüs
II koagulatsioonifaas, mille käigus fibriongeenist (I) tekib fibriin III retraktsioonifaas, mille käigus tekib lahustuvast fibriinist püsiv ehk lahustumatu fibriin Hüübimise käivitamine · Initsiaalne roll on välimisel X faktori aktiveerimise mehhanismil · Sisemine tee ülesanne on pigem hüübimise hoidmise. · Nii ei ole hüübimishäireid XII faktori defitsiidi korral Hüübimise regulatsioon · Seriinproteaaside inhibiitorid (antitrombiin III) · Trombiini poolt aktiveeritud proteiin C · Endoteeli ja vererakkude hüübimist pärssivad mehhanismid · Fibrinolüütiline süsteem Vererakud ja hüübimine · Trombotsüüdid sisaldavad hüübimist soodustavaid ja pärssivaid aineid · Neutrofiilid ja monotsüüdid toodavad koefaktorit, V faktorit ja pakuvad fosfolipiide, mis kõik soodustavad hüübimist Hüübimishäired
kollageeni külge. Verehüübimise füsioloogia: Paljud hüübimisfaktrorid on inaktiivses vormis ja toimivad proteaasidena ehk hüdrolüüsivad valke, ja selle kaudu aktiveeruvad teised süsteemi valgud. Veresoonte kahjustamisel verehüübimisfaktorid aktiveeritakse ja moodustatske punane tromb, mis ajutiselt kõrvaldab sooneseina defekti. Hüübimine käivitatakse välimise X faktori mehhanismi aktiveerumisel. Hüübimise regulatsioon: (L, lk 37) 1. Seriinproteaaside inhibiitorid (antitrombiin III) Antitrombiin III, koefaktori raja inhibiitor (TFPI), alfa2-makroglobuliin, C1 inhibiitor jt. Antitrombiin pärsib peamiselt X, kuid ka VII, IX, XI, XII aktiveeritud faktorit Hepariin ja teised glükoosaminoglükaanid suurendavad antitrombiini aktiivsust 1000 korda 2. Trombiini poolt aktiveeritud proteiin C Trombomoduliin, proteiin C ja proteiin S moodustavad
Lisaks organismist (urokinaas) kui organismist väljaspoolt pärit aktivaatorid (streptokinaas) Hüübimise normaalseks kulgemiseks vajalikud faktorid (prototrombiin → trombiin; fibrinogeen → fribriin; püsiv fibriin). Neist üheainsa faktori puudumine võib takistada trombiini moodustumist ning põhjustada vere hüübimise häireid. Hüübimist käivitav roll on välimisel X faktori aktiveerimise mehhanismil. Sisemise tee ül on pigem hüübimise hoidmine. Hüübimise regulatsioon: seriinproteaaside inhibiitorid, trombiini poolt aktiveeritud proteiin C, endoteeli ja vererakkude hüübimist pärssivad mehhanismid, fibrinolüütiline süsteem. Mõne hüübimisfaktori puudusel veres tekib veritsustõbi ehk hemofiilia. Kui veres ei esine nt VIII faktorit ehk antihemofiilset globuliini siis tekib hemofiilia A. Kui puudub IX e Christmas-i faktor, siis tekib hemofiilia B. Hüübimishäired: liialt aktiivne hemostaas – trombid ja trombembooliad ; puudulik hemostaas – kergesti
annaabi.ee 
