kergest ahelast, mille aminoterminustes on väga varieeruvad AH-järjestused. Võõrkeha teatud keemilised grupid, millele antikehad seostuvad, on antigeenid. Need on enamasti plasmamembraanist väljaulatuvad glükokonjugaadid. Kui antikeha on antigeeniga seostunud, käivitub organismi imuunvastus, mille käigus võõrrakk hävitatakse. Antigeenid on kui molekulaarne allkiri, mille abil omi rakke võõrastest eristatakse. Väga efektiivne autoimmuunsete haiguste ravis nagu nt reumatoid-artriit. NSAID- id, kortikosteroidid võitlevad vaid tagajärgedega, mitte põhjustajate ning kõrvaltoimetega. Probleem on luua antikehi inimrakkudele olukorras, kus inimorganismis nad ei teki. Need genereeritakse mõne looma organismis ja eraldatakse, ravim seotakse antikehale ning antikeha kasutatakse ravimi transpordiks sihtmärkrakuni või manustatakse infusioonina. 4 Esimesena: lümfotsüütide antigeeni vastu loodud antikeha. Seostub
antigeeni ignoreerimine. Aegunud klassifikatsiooni järgi jagati autoimmuunhaigused süsteemseteks ja organspetsiifilisteks või paikseteks (sõltuvalt iga haiguse peamistest kliinilis-patoloogilistest tunnustest). Lokaalsed võivad olla näiteks endokrinoloogilised (I tüüpi suhkurtõbi, Hashimoto türeoidiit), dermatoloogilised (harilik vill-lööve) või hematoloogilised (autoimmuunne hemolüütiline aneemia). Süsteemsed autoimmuunhaigused hõlmavad SLE-d, reumatoid artriiti. Need haigused on seotud autoantikehadega antigeenide vastu, mis ei ole koespetsiifilised. Autoantikehad oma koe struktuuride vastu Autoantikehad põhjustavad ebanormaalse füsioloogilise vastuse: retseptori aktiveerimine (agonism). Graves'i tõbi. Autoantikehad põhjustavad ebanormaalse füsioloogilise vastuse: retseptori blokeerimine (antagonism). Müasteenia. Tsöliaakia Autoimmuunne hemolüütiline aneemia Hashimoto türeoidiit
ECMi lõhuvad spetsiifilised proteaasid: maatriksi metalloproteaasid (MMP – matrix metalloproteases), seriinsed proteaasid. Lisaks sekreteerivad rakud ka spetsiifilisi proteaaside inhibiitoreid – TIMPs – tissue inhibitor of metalloproteases, mis proteaaside toimet neutraliseerivad. Normaalse koe funktsioonis on oluline proteaaside ja inhibiitorite tasakaal. Kroonilise põletiku tingimustes : nt krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, periodontiit, maksa fibroos, reumatoid artriit – toodavad põletikurakud palju MMPsid, mida ei suudeta neutraliseerida. Tekkivaid koemuutusi nimetatakse sidekoe remodelleerumiseks – tissue remodeling. Hetkel on kasutusel ainult üks MMP inhibiitor – doxycyclin (Periostat), mida kasutatakse periodontiidi ravis. Lisaks on kasutusel ka ravimid, mis aktiveerivad ECMi lõhkuvaid proteaase. nt urokinaas ja streptokinaas aktiveerivad seriinseid proteaase
Üheks oluliseks tunnuseks SLE haigetel on anti-dsDNA antikehade esinemine kõrges tiitris. anti-dsDNA antikehad esinevad 70% aktiivse luupusega haigetest. Positiivse testi spetsiifilisus on 95%. Anti-RNP – 30-50% patsientidel eeskätt “overlap” sündroomi markerina Anti-Ro (30%) ja anti-La (15%) võivad esineda ka ANA-negatiivse SLE korral. Sagedamini leitakse neid primaarse Sjörgeni sündroomi korral Reumatoidfaktor – 30-60%-l tavaliselt madalamas tiitris kui RA (reumatoid artriidi) puhul SLE etioloogia on ebaselge. On leitud HLA-DR2 ja HLA-DR3 suuremat esinemissagedust. Vallandavateks teguriteks on peetud infektsioone, stressi, dieeti, keskkonna tegureid, UV-kiirgust. Kliiniline pilt haiguse alguses võib olla suhteliselt ebamäärane ja mittespetsiifiline. Klassikaline triaad: dermatiit, artriit, polüserosiit esineb 90% haigetest. Haiguse korral võib tekkida:
annaabi.ee 
