12.Nimeta intensiivõenduse valdkonnad:erakorraline meditsiin, aneteesiateenistus, intensiivravi 13.Triaaž tähendab: *Haigete sorteerimine 14.Isheemilise insuldi puhul on oluline trombolüüsi alustamine sümptomite tekkimisest kuni 4.5 tunni jooksul. 15.Subduraalne hematoom tekib : *Kõvakelme ja ämblikvõrkkesta vahele 16.Insuldi põhitüübid: isheemiline ja hemorraagiline insult. 17.Ägedat neerupuudulikkust (ÄNP) võib klassifitseerida:prerenaalsed, renaalsed, postrenaalsed 18.Subarahnoidaalne (SAH) hematoom tekib: 19.*Pehmekelme ja ämblikvõrkkesta vahele 20.Prerenaalse neerupuudulikkuse põhjuseks võivad olla:vähenenud südame minutimaht, vasodilatatsioon,hüpovoleemia 21.Ägedale seedetrakti verejooksule võib viidata: *Musta värvi väljaheide ning kahvatu ja niiske nahk 22.Nimeta peamised mürkide organismi sattumise teed:söömine, joomine, naha kaudu, sissehingamine, lokaalselt 23.Leia antidoodid:
kuseteedest takistus või infektsioon metabolismi häire, ülemistesse, harvem häirumine puriinide liigne esineb hematogeenne tarbimine. Renaalsed levik. E. Coli faktorid soolade ebanormaalne resorptsioon, uriini
seostatakse ka kolestaasi tekkega Maksafunktsiooni võiks hinnata mõne nädala jooksul peale NSAID ravi algust NSAIDide kardiotoksilisus COX-2 selektiivsed NSAIDid Suurem müokardiinfarkti ja ajuinfarkti risk Koksiibid on vastunäidustatud südame isheemiatõve, südamepuudulikkuse, aju ja perifeersete arterite haiguste korral Koksiibidel puudub toime hemostaasile (trombotsüütides pole COX-2) Renaalsed kõrvaltoimed samad mis mitteselektiivsetel NSAIDidel Mitteselektiivsed NSAIDid Suurtes doosides sama kardiotoksilised nagu koksiibid Naprokseen võib olla kardioprotektiivne NSAIDide kõrvaltoimete võrdlus Mitteselektiivsed COX Selektiivsed COX-2 Kõrvaltoime inhibiitorid inhibiitorid Maohaavand JAH EI
KÕRGVERERÕHU TÕVE RAVIKS KASUTATAVAD PREPARAADID ARTERIAALNE HÜPERTENSIOONI e. essentsiaalne e. primaarne e. idiopaatiline hüpertensioon. Hypertensio arterialis Kõrgenenuks peetakse vererõhku, mis korduvatel mõõtmistel ületab normiks peetava piiri - süstoolne <135 ja diastoolne <85 mmHg. Hüpertooniatõve etiopatogeneesis on olulised geneetilised faktorid, stress ja toitumine. Sekundaarse hüpertensiooni põhjused Renaalsed- nt krooniline nefriit, diabeetiline nefropaatia Endokriinsed- nt primaarne hüperaldosteronism Neuroloogilised- nt intrakraniaalse rõhu tõus Isoleeritud süstoolne hüpertensioon- vananemisel seoses veresoonte rigiidsusega Ravimid, mis võivad kõrvaltoimena põhjustada hüpertensiooni Glükokortikosteroidid Mineralokortikosteroidid Sümpaatomimeetilised ained MAO inhibiitorid Erütropoetiin Antidepressandid Isu pärssivad ravimid Hüpertooniatõve tüsistused
piiridesse. Krupoosne pneumoonia, hobuste kontagioosne pneumoonia Pneumonia lobularis koldeline kopsupõletik, kahjustatud üksikud sagarikud. Pneumonia bacterica bakteriaalne kopsupõletik Pneumonia viralis viiruslik kopsupõletik Metastaatiline pneumoonia siirdeline, kasvaja mõnes teises organis Hüpostaatiline pneumoonia kestvast lamamisest. Lamamisel ventileeritakse allpool asetsevaid kopsuosi halvemini, sinna koguneb ka eksudaat. 30. Diureesi renaalsed probleemid- 1. Nefriit 2. Nefroos 3. Nefroskleroos. NEFRIIT Neerupõletik (nephritis)- neerukoe põletiku üldnimetus. Difuusse nefriidi korral on haaratud kõik neeruparenhüümi osad. Nephritis interstitialis- eri tekkepõhjustega äge või krooniline neerupõletik, kus haiguslikud muutused on algul interstitsiaalkoes Nephritis toxica- mürgi põhjustatud neerupõletik Nephritis tubulointerstitialis acuta- eri tekkepõhjustega neerutorukeste ja neeru sidekoe äge põletik