fragmendid, millel on rakke kasvajaliseks 13. Onkogeenide ja tuumori suppressorgeenide muutev omadus ja mis on millalgi rakust kaasa aktivatsiooniteed-mehhanismid: võetus retroviiruse poolt. · Aktivatsioon mutatsioonide kaudu 3. DNA viiruste onkovalgud ja nende seostumine protoonkogeen ras aktiveerub punktmutatsiooni rakuvalkudega inimese papilloomiviiruse valkude E6 ja tõttu E7 näitel · Aktivatsioon kromosaamide translokatsiooni · E6 inaktiveerib p53 p53 degradatsioon, E7 kaudu onkogeen aktiveeritakse
koe, liigub päritolukohast muljale ja annab alguse uuele kolooniale organismi teistes kudedes. Normaalsed rakud paljunevad lamedalt, rakkude liitumiskohtades on inhibeerivad faktorid. Vähirakkudele faktorid ei mõju ja paljunevad üksteisest üle. Proto-onkogeen –normaalsed geenid genoomis. Tavaliselt reguleerib rakujagunemist. Kui see muteeub, siis võib muutuda kasvajat tekitavaks onkogeeniks. Nt transkriptsioonifaktorid. Onkogeen võib tekkida, kui protoonkogeen aktiveeritakse vales kohas, valel ajal, võib toimuda valkude üleekspressioon. Esinevad ka kasvajate surpressorgeenid – kui need inaktiveeruvad, siis tekivad kasvajad. Piiravad rakkude paljunemistja kasvu (nt mitoosi). Kasvajavastane geen juhib oma produktide kaudu rakkude paljunemist.Vähki võivad põhjustada DNA ja RNA viirused. DNA viiruse poolt põhjustatud kasvaja viirusgeen lülitub peremeeslooma genoomi proviirusena, ekspresseeritakse onkovalk, mis aktiveerib proto-onkogeene.
valk funktsionaalselt töötab ja avaldub. Märkimisväärsed SNPi alleelisageduste erinevused viitavad võimalikele uutele geenidele ja lookustele. Seejärel viiakse läbi replikatsioonitest, et teha kindlaks tulemuse õigsus. 56. Vähigeneetika: onkogeenid, proto-onkogeenid, tuumor supressorgeenid, LoH ja Knudsoni hüpotees, genoomi stabiilsus. Onkogeen on geen mis on muutnud konformatsiooni, nt DNA kahjustuse tõttu, ning muutunud pahaloomuse kasvaja tekitajaks. Protoonkogeen on nomaalne geen, mis muutub aktiivseks onkogeeniks mutatsiooni tõttu. Osalevad tavaliselt rakutsükli kontrollis, aitavad reguleerida proliferatsiooni, diferentseerumist ja apoptoosi. Onkogeeni tekkimisel on see kõik häirunud – suureneb proliferatsioon, apoptoosi ei toimu. Tuumorsupressorgeen on nt p53. Tuumorsupressorgeenid osalevad rakkude ebanormaalse proliferatsiooni ja geneetilise ebastabiilsuse vältimisel.
RNA viiruste onkogeenne toime peremeesrakule. DNA viirused – viiruse DNA integreerub peremeesraku genoomi ja ekspresseerub konstitutiivselt. RNA viirused (retroviirused) – nakatavad uusi peremeesorganisme ja -rakke, kuid integreeruvad ka peremeesraku genoomi ja kanduvad järglastele sugurakkude kaudu edasi. Võivad käituda kui onkogeenide vektorid, kandes neid ühest rakust teise. Rous’i sarkoomi viirus’i on eelmisest genoomist üles korjanud c-Src geeni (protoonkogeen), mis on muteerunud ja muutunud v-Src’iks (onkogeen), mis viirusega nakatumise korral põhjustab uude DNA-sse integreerudes kasvaja teket. Valgud, mis võivad omandada onkogeense toime. Kasvaja antigeeni mõiste. Protoonkogeenide poolt kodeeritavad valgud: kasvufaktorid ja nende retseptorid, G-valgud, türosiinkinaasid, seriin/treoniinkinaasid, signaalvalgud, transkriptsioonifaktorid, rakkude surma reguleerivad valgud
annaabi.ee 
