Alternatiivne tee- algatajaks mikroobide membraanid, kobra mürk. Seerumis toimub ka spontaanne C3 hüdrolüüs C3(H2O)-ks. C3(H2O) seob faktor B-d, mis omakorda võimaldab faktor D-l selle lõigata Ba-ks ja Bb-ks. Bb ja C3(H2O) moodustavad C3 konvertaasi C3(H2O)Bb, mis lõikab C3 C3a-ks (põletik) ja C3b-ks (seda tekib vähe, kuid on efektiivne). C3b (opsonisatsioon) ja Bb moodustavad uue C3 konvertaasi C3bBb, mida stabiliseerib seerumi valk properdiin. Kõik komplemendi kolm aktivatsiooniteed lõpevad ühesuguse lüütilise aktivatsiooniteena. C5- konvertaasid lõikavad inaktiivse C5 kaheks aktiivseks alaosaks C5a (põletik) ja C5b (lüüs). C5b seob endaga C6 ja C7 ja kinnitub mikroorganismi membraanile, kinnitumise stabiliseerib C8. Tekkinud kompleks seob endaga 10-16 C9 molekuli, mis polümeriseerudes moodustab membraani läbiva poori. Tekkinud kompleksi nimetatakse membraani atakeerivaks kompleksiks ehk MAC. 16
Zümogeenid – valgud, mis muutuvad proteaasideks spetsiifilise proteolüütilise toime järel. N'äiteks komplemendi kolmas valk C3, millel ei ole ensümaatilist aktiivsust enne kui proteaas teda pole püganud veits, siis C3 pügab järgmist jne – kaskaad. Järjestikuline zümogeenne kaskaad (võrreldav hüübimis ja kiniinse kaskaadiga). Komplemendi süsteemi valgud (nomenklatuur) C1(qrs), C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9 faktorid B, D, H ja I, properdiin (P) mannosi siduv lektiin (MBL), MBL seotud seriin proteaas (MASP-1 MASP-2) C1 inhibiitor (C1-INH, serpiin), C4-binding protein (C4-BP), decay accelerating factor (DAF), sellise protsessi reguleerimiseks on vajlikud inhibiitorid C1 receptor (CR1) – plaju sellistel rakkudel nagu erütrotsüüdid, on prügivedajad, kui antikeha on seostunud antigeeniga ja üles leitud komplemendi süsteemiga kogu see
1) Spetsiifiline immuunreaktsioon on suunatud konkreetse mikroobi vastu Immuunsüsteem tagab organismi kaitsevõime organismile võõrpäritoluga ainete vastu. Pärast mikroobi organismi tungimist hakkab organism tootma antikehi. Bakterite arengu tõkestamiseks toimivad humoraalse immuunsusega seotud mehhanismid (vere ja koevedelike barjäärifunktsioon väljaspool rakke paljunevate mikroobide hävitamiseks). See toimub veres leiduvate bakteritsiidsete ainete (komplement, properdiin, leukiinid, lüsiinid, interferon) ja plasmarakkudes tekkinud antikehade kaudu. Rakusiseselt paljunevate mikroobide (viirused, algloomad) ei ole nad kehavedelikes ringlevatele antikehadele kättesaadavad ning toimima hakkavad rakulise immuunsuse mehhanismid. Humoraalse immuunsusega on seotud B-lümfotsüüdid ja rakulise immuunsusega T- lümfotsüüdid. 2) Mittespetsiifiline kaitsemehhanism alljärgnevalt toodud kaitsemehhanisme kasutab
seerumvalke, mis toimides koos reguleerivad põletiku teket, aktiveerivad fagotsütoosi ja lõhuvad rakuväliste infektsioonitekitajate rakumembraane. Süsteemi kuulub üle 20 molekuli. Moodustab 10% seerumvalkudest, toodetakse enamuses maksas, kuid mõningaid (C2, C3, C5 jne) võivad toota ka aktiveeritud makrofaagid põletikukoldes. Klassikalise tee komponendid on C1q, C1r, C1s, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9. Alternatiivse tee komponendid on properdiin, faktor B, faktor D. Inhibiitorid on C1 inhibiitor, faktor I. Regulatoorsed proteiinid on C4-siduv proteiin, faktor H, S proteiin (vitronektiin). Komplementsüsteemi põhifunktsioonide hulka kuuluvad: põletikureaktsiooni käivitamine ja kontroll (C4a, C2b, C5a), opsonisatsiooni teel fagotsütoosi tugevdamine (C3), rakumembraanide otsene kahjustamine (MAK-C-C9), immuunkomplekside töötlemine,
annaabi.ee 
