kaasasündinud varicellasündroomi kesknärvisüsteemi kahjustus silmade kahjustus jäsemete hüpoplaasia Tuulerõugete epidemioloogia Piisknakkus Äärmiselt nakkav Haige nakkusohtlik 2 päeva enne ja 5 päeva pärast lööbimist 9095% inimestest on 15. eluaastaks tuulerõugeid põdenud Puhangud kevaditi lastesõimedes ja lasteaedades Patogenees Lööbimise järgselt IgM, IgA ja IgGantikehade produktsioon Ak tiiter kõrgeim 23. nädalal Püsiv immuunsus Viirus persisteerub latentselt seljaaju närviganglionis Kliiniline pilt Inkubatsiooniperiood 923 päeva Kehatemp , peavalu, oksendamine Sügelus Lööve algab juustega kaetud pea ja näonahalt Levib edasi kehale ja jäsemete proksimaalsetele osadele Vabaks jäävad peopesad ja jalatallad Võib kaasneda kojuktiviit Lööve võib paikneda suulael ja põse limaskestal paraneb armistuseta Kratsimise tõttu võib lisanduda bakterinfektsioon ja jäävad armid Lööbimine
· SRRS põdenud võõrutatud põrsad ja kesikud eritavad viirust 4-5 nädalat · Vanemad sead, sh. suguloomad 2 nädalat · Välitingimustes nakatunud loomad levitavad viirust kuni 90 päeva · Inkubatsiooniperiood kuni seitse päeva · SRRS viirusel on tropism makrofaagidega, samuti kujuneb rakuline immuunvastus ja limaskestade kahjustus. Viirus paljuneb haiguse akuutses faasis peamiselt makrofaagides ja kopsus, viirus persisteerub tonsillides ja kopsu makrofaagides. · SRRS viiruse antigeeni on leitud erinevate kudede makrofaagides, sh. lihaskoes. Tiined emised Lakteerivad emised · 1-2 nädalat vältav isutus · Isutus kogu laktatsiooni · Kehatemperatuuri tõus vältel · Köha, riniit, üksikjuhtudel kopsupõletik · Agalaktia (oluline tunnus!)
oraalsed, konjuktiivipapilloomid. Tüügas areneb viiruse poolt indutseeritud raku kasvu ja basaal-, granuloos- ja ogakihi paksenemise tõttu. Tekivad koilotsüüdid, kidurate tuumade ja selge haloga suurenenud keratinotsüüdid. Tüüka tekkeks kulub 3-4 kuud. Viirusinfektsioon jääb lokaalseks, tavaliselt taandareneb spontaanselt, kuid võib taastekkida. Viirus saadakse lähikontaktil, infitseeritakse naha ja limaskestade rakke. Koetropism sõltub viiruse tüübist. Viirus persisteerub basaalkihi rakkudes, toodab viirust lõplikult diferentseerunud keratinotsüütides. Viirused põhjustavad healoomulist rakkude kasvu tüügasteks. Teatud tüüpe seostatakse düsplaasiaga, mis võib muutuda kofaktorite toimel kantseroosseks. Teatud HPV tüüpide DNA on integreeritult tuumorirakkude kromosoomides. Vähemalt 85% emakakaela kartsinoomisdest on integreeritud HPV-DNA. E6 ja E7 HPV-16-l ja -18-l on onkogeenid: seostuvad ja inaktiveerivad raku kasvusupressorvalke, p53 ja p105
patogeeni peptiididega, muutes seega lülisamba antigeensed struktuurid immuunreaktsiooni märklauaks. (9.seminar alates slaidist10) Teisi häireid: MHC I defitsiit on seotud TAP-geeni mutatsiooniga, mille tagajärjel puuduvad immuunsüsteemis Tc- rakud. Selle tagajärjel suureneb vastuvõtlikkus kroonilisele kopsu- ja nahapõletikule. MHC I-ga on seotud näiteks herpesviirus, mis infitseerib epiteeli ja levib sensoorse neuronini, kus persisteerub latentselt. Latentne viirus toodab vähe proteiine ja neid presenteeritakse MHC I kaudu minimaalselt. Kuna neuronite pinnal on MHC I molekule liiga vähe, siis tunnevad Tc-rakud neid halvasti ära. Seega võib madal MHC tase olla neuronitele kasulik vältimaks nende destruktsiooni, kuid muudab nad samas ka vastuvõtlikuks infektsioonidele. Tsütomegaloviiruse (TCV) korral on vähenenud MHC I ekspressioon ja viirusvalgud "nüristavad" immuunvastuse. (loeng 10, slaid 26,28)
annaabi.ee 
