kolesterooli hulk tõuseb peamiselt pleuraõõnes erütrotsüütide ja leukotsüütide hävimise tagajärjena, kuna nad sisaldavad suures koguses kolesterooli. 13 Teise teooria kohaselt on pleuravedelikus esinev kolesterool pärit plasmast ning eksudaadi korral esinev suurenenud kapillaaride permeaabelsus soodustab selle kogunemist pleuraõõnde. Sarnaselt kolesterooliga suureneb ka LDH hulk pleuravedelikus just vaskulaarse permeaabelsuse suurenemise tõttu. Samas LDH-d vabastavad ka neutrofiilid ning seetõttu on LDH oluline parameeter infektsiooni avastamiseks. Kõige enam probleeme- eksudaadi määramisel kolesterooli näitajaid kasutades- esineb kasvajast põhjustatud eksudaadi puhul. Sellisel juhul on neoplastiline eksudaat biokeemiliste näitajate poolest transudaat. Üldjuhul ei kasutata kolesterooli taset pleuraefusiooni tüübi määramiseks, vaid täpsemaks pleuravedeliku
· Omandatud resistentsus: tegemist mikroobi geneetiliste omaduste muutumisega kas mutatsioonide tulemusel kromosoomis või kombinatiivse muutlikuse teel. Kombinatiivne muutlikkus: põhjuseks teistelt mikroobidelt omandatud plasmiidid või transposoomid (bakteriofaagiga või konjugatsiooniga ülekandunud DNA rõngasmolekuid) tekitades 1. a/b lagundatavate ensüümide teket 2. a/b ründepunkti muutumist 3. Rakuseina permeaabelsuse muutumist 4. a/b aktiivset väljapumpamist mikroobirakust Multiresistentsus: mikroobitüve resistentsus 3 või enama erinevasse a/b rühma kuuluva ravimi suhtes probleem: multiresistentne tbc Resistentsuse vältimiseks/pidurdamiseks: · Kasuta a/b nii sageli kui vaja · Mõelda kas tegemist seen või bakteriaalse infektsiooniga · Soovitav võtta enne empiirilise ravi alustamist materjal mikrobioloogilseks uuringuks · A/b resistentsus on seotud a/b liigkasutamisega:
Antibiootikumresistentsus § Loomulik resistentsus on liigiomane tunnus, mis enamasti on seotud ründepunkti puudumisega või mikroobi rakumembraani läbimatusega AB-le. § Omandatud resistentsuse korral on tegemist geneetiliste omaduste muutumisega (mutatsioonid kromosoomis, plasmiidide ja transposoonide abil toimuv kombinatiivne muutlikkus), mis viivad kas AB lagundavate ensüümide tekkele, ründepunkti muutumisele resistentses mikroobirakus, rakuseina permeaabelsuse vähenemisele või AB suurenenud väljapumpamisele mikroobirakust. Põhiprintsiibid § Resistentsus võib tekkida mutatsioonide või geenide ülekande tõttu (plasmiidid, faagid, transposoonid, transduktsioon, transformatsioon, konjugatsioon). § Resistentsus annab mikroobile looduslikus valiku protsessis eelise § Resistentsus võib tekkida aeglaselt step by step võis siis ühemomentselt. § Resistentsus võiv avalduda ristresistentsusena või siis multiresistentsusena.
573 Põletusastmed/põhisümptomid I Punetus (sügelus, valu) Kahjustatud on ainult marrasknahk (epidermis). Veresoonte laienemise (vasodilatatsioon) tõttu nahas tekib naha punetus, mis võib olla seotud ärrituse ja/või valuga. Paranemine toimub armideta (nt päikesepõletuse korral). II a) Villide tekkimine, valu Peale epidermise on kahjustatud ka pärisnaha (dermis, corium) ülemine kolmandik (dermise ülakiht). Veresoone sein muutub läbilaskvaks (permeaabelsuse tõus) ja vereplasma väljub rakuvaheruumi (interstiitsium). Tekivad turse (ödeem) ja villid. Villid koguvad endasse vedelikku ja suurenevad seeläbi. Haavas paiknevad vabad närvilõpmed tekitavad tugevat valu. Paranemisel jäävad ainult vähesed armid, peamiselt pigmendimuutused. II b) Kuiv punetus valgete, halva verevarustusega kohtadega Siin on pärisnahk suuremas osas purustatud (dermise sügavad kihid). Verevarustus (perfusioon) on halb, seepärast ville ei teki. On suur infektsioonioht
annaabi.ee 
