VIIRUSEGA NAKATUNUD) CD16( ANTIKEHAGA MÄRGISTATUD RAKUD), antikehade poolt opsoniseeritud sellised rakud. NK1-T -TCR,CD1 INTERAKTEERUMINE, CD16. Dendriit rakud Avastas Paul Langerhans 1865 a.kasutades kuldkloriidi naha rakkude värvimiseks. Jätkelised rakud, seotud immuunsüsteemiga. Tema arvas olevat närvisüsteemi osa. 1973 Ralph M. Steinman näitas, et nad on antigeene esitlevad rakud (APC). Mehhanismid mille kaudu kasvaja rakku NK rakud hävitavad. Perforiin lüüsib (vaatem hiljem). Kasutatakde antikehi rakkude ära tunmiseks ja apoptoodi indutseerimiseks Fas ligande. Tappa üritatakse mitmel viisil, mitte kunagi 1 moodus. Nk rakud tegelevad viirusega nakatuanud rakkude hävitaisega. Omandatud immuunsuse tase – T rakkude tase kasvab 7-8 päeval ja antikehade tiiter löövad käiku hiljem. Esimese ja suure töö teevad ära innate immuunsussüsteem. Omandatud immuunsus käivitud aeglaselt.
Makrofaagid, monotsüüdid, neutrofiilid ja eosinofiilid omavad Fc retseptorit (FcR). Peale FcR-ga seondumist toimub nende rakkude metabolismi aktivatsioon (nende lüütiliste ensüümide kontsentratsioon lüsosoomides ja graanulites tõuseb ja ensüümid suunatakse Fc ühenduspiirkonda ning märklaudrakk hävitatakse. (ADCC puhul ei rakendata komplemendi poolt vahendatud lüüsi). NK ja eosinofiilid graanulites perforiin, mis tapab. NK, monotsüüdid ja makrofaagid sekreteerivad TNF-i, millel ka tsütotoksiline efekt. (IgG) 10. Immunoglobuliini raske ahela geeni ümberkorraldumine. Millised mehhanismid genereerivad Ig variabiilust. N nukleotiidide lisamise eelis ja puudus. Ig lookuse ümberkorraldamine toimub alati kindla korra järgi: VH: D+J DJ+V VL: V+J form a signal joint. Variabiilsuse genereerimine:
piisav. Mõned viirused suruvad nakatunud rakus alla koesobivusantigeen I sünteesi. Ka mõne kasvaja puhul väheneb raku pinnal oleva koesobivusantigeen I hulk. Niisuguste kasvajate mahasurujana on samuti olulised NK-rakud. NK on mittespetsiifilised tsütotoksilised rakud, 5-10% tsirkuleerivate lümfotsüütude populatsioonist. NK on pärit luuüdist, neil teatud sarnasus Tc-rakkudega, aga ei küpse tüümuses. NK tsütoplasmas on graanulid perforiin ja granzüümid- märklaudrakk suunatakse apoptoosi. NK-l erinevad retseptorid (activating and inhibitory signals), mis aitavad NK-l eristada terveid rakke, viirusega nakatunutest ja tuumoriga rakkudest. NK 1-T rakud omavad TCR retseptorit (nagu T -rakud); See TCR tunneb ära MHC-like molekuli, mida nim CD molekuliks (erineb MHCI või MHC II-st). NK1-T rakud omavad NK rakkudele iseloomulikke retseptoreid. N: CD 16, mis tunneb IgG molekuli Fc-d, seega
Lisaks retseptoritele reguleerib NK rakkude aktiivsust tsütokiinid, peamiselt makrofaagide poolt toodetud IL-12 ja IL-15. IL- 15 on NK rakkude kasvufaktoriks ja IL-12 on oluline interferoon gamma produtseerimiseks NK rakkudes ja tsütotoksilise aktviisuse juures. NK rakud, nagu ka makrofaagis, sisaldavad graanuleid proteiinidega, mis algatavad sihtmärkrakkude hävitamise. Kui NK rakud aktiveeritakse, siis eksotsüteeritakse need proteiinid sihtmärgini. Perforiin on üheks selliseks proteiiniks ja selle proteiini tulemusena pääsevad rakku ülejäänud gransüümid. NK rakud on eritii olulised võitlemaks intratsellulaarsete mikroobide ja viirustega haiguse algstaadumis kui CTL rakud ei ole veel täielikult aktiveeritud. KIR (killer cell inhibitory receptor) – on üheks NK rakkudel olevaks inhibeerivaks retseptoriks, mis seondub tervete rakkude klass I MHC molekuliga. 7
annaabi.ee 
