- ülemäärane higistamine - kananahk - pupilli dilatatsioon - priapism Hüdrofoobia ajutüve haaratus Aerofoobia kooma 1-14 päeva surm Paralüütiline: 2-10 päeva Astsendeeruv paralüüs Sümmetriline kvadroparees Tekivad jäsemete-, näo-, neelamis- ja hingamislihaste halvatused Mõõdukad tundlikkushäired Laboratoorsed uuringud Haiguse alguses ebaspetsiifilised Kliiniline veri korras Liikvoris pleotsütoos (mononukleaarid), valgu tõus Pleotüstoos > 1000 rakku/l otsida teist põhjust CT korras, MRT ja EEG-s ebaspetsiifilised muutused Diagnostika Mõelda marutõvele ! Spetsiifilised antikehad RT-PCR väga sensitiivne ja spetsiifiline Antikehade uurimine immunofluorestsentsmeetodil ajubiopsiast, kaelapiirkonna nahabiopsiast või sarvkestalt, süljes ja liikvoris Postmortaalne aju histoloogiline uurimine Negri kehake Profülaktika
a. Transplantatsioonireaktsiooni uurimisel on kõige paremaks mudeliks naha siirdamine. Naha siirdamise järgselt hakkab 2.3. päeval arenema verevarustus allpool asuvatest kudedest ja 6.7. päevaks on transplantaat täielikult vaskulariseeritud. Allogeense ja ksenogeense transplantaadi puhul ilmuvad umbes ühe nädala jooksul esimesed hülgamisreaktsiooni tunnused: transplantaat tursub, verevarustus halveneb, veresoontest väljuvad mononukleaarid, peamiselt lümfotsüüdid, transplantaadi piirkonda. Degeneratiivsed muutused süvenevad kuni transplantaat hukkub 10.11. päeval. Immunoloogiliselt võime seda ette kujutada järgmiselt: ag TNF- IFN- APC CD4mol+ TH lümfokiinid makrofaaa samuti fagotsüteerib
väljaspool, pungub ERi, saab sealt VP7 väliskapsiidivalgu. Membraan kaotatakse ERi, viirus lahkub raku lüüsil. Patogenees. • Viiruse replikatsioon toimub pärast adsorptsiooni peensoole mikrohattude silinderepiteelile. 8h pärast infitseerumist on täheldatavad tsütoplasmaatilised inklusioonid. Grammi rooja kohta võib erituda kuni 1010 viiruspartiklit. Mikrovillid lühenevad, lamenevad, lamina propriasse infiltreeruvad mononukleaarid. Rotaviirus takistab vee absorptsiooni, tulemusena tekib vee netosekretsioon, ioonide kadu – vesine diarröa. • Viiruse NSP4 valk kitub toksiinilaadselt, põhjustab Ca sissepumpamist enterotsüütidesse – muutub vee absorptsioon, vabanevad neuronaalsed aktivaatorid. • Vee ja ioonide kaotamine võib viia tõsise dehüdratatsioonini, kui elektrolüüte ei asendata, siis ka surmani • Immuunsus vajab sIgA olemasolu soolevalendikus
Patogeneesis plasmiid-vahendatud STa, STb, LT-I ja/või LT- II, mis stimuleerivad vedelike ja elektrolüütide hüpersekretsiooni. LT-I on nagu koolera toksiin. Inkubatsioon 24-72h. • EAEC. Enteroagregatiivne. Peensool. Mitteinvasiivne. Imikute kõhulahtisus arengumaades, reisijate kõhulahtisus, püsiv (kauakestev) vesine diarröa oksendamise, dehüdratatsiooni, madala palavikuga. Agregeeruvad suurte kogumikena (AAF plasmiidiga) enterotsüütidele, mikrovillid lühenevad, mononukleaarid infiltreeruvad, verejooks ja lima sekretsioon, vähenenud vedeliku absorptsioon. Lima vangistab bakterid biofilmina epiteelile. Tsütotoksiini pole. • EHEC. Enterohemorraagiline. Jämesool. Invasiivne. Algne vesine kõhulahtisus, millele järgneb tugevalt verine (hemorraagiline koliit) diarröa kõhukrampidega, palavik väike või puudub, võib progresseeruda HUSiks – hemolüütilis- ureemiliseks sündroomiks
annaabi.ee 
