seondub märklauaga vereplasmas leiduv lektiin- mannoosi siduv valk MBL- MBL tunneb ära bakteri pinnal olevaid suhkrujääke. MBL on võimeline sarnaselt C1-ga aktiveerima C4 ja käivitama komplemendi kaskaadi. Alternatiivne tee- algatajaks mikroobide membraanid, kobra mürk. Seerumis toimub ka spontaanne C3 hüdrolüüs C3(H2O)-ks. C3(H2O) seob faktor B-d, mis omakorda võimaldab faktor D-l selle lõigata Ba-ks ja Bb-ks. Bb ja C3(H2O) moodustavad C3 konvertaasi C3(H2O)Bb, mis lõikab C3 C3a-ks (põletik) ja C3b-ks (seda tekib vähe, kuid on efektiivne). C3b (opsonisatsioon) ja Bb moodustavad uue C3 konvertaasi C3bBb, mida stabiliseerib seerumi valk properdiin. Kõik komplemendi kolm aktivatsiooniteed lõpevad ühesuguse lüütilise aktivatsiooniteena. C5- konvertaasid lõikavad inaktiivse C5 kaheks aktiivseks alaosaks C5a (põletik) ja C5b (lüüs). C5b seob endaga C6 ja C7 ja kinnitub mikroorganismi membraanile, kinnitumise stabiliseerib C8.
samm membrane attack complexi MAC moodustumiseks. C5b seob C6, mis omakorda C7 ja seejärel C8. C5v-8 kompleks käitub kui retseptor C9 molekulidele. Kui C9 on seondunud C5b-8 kompleksile, on moodustund MAC, mis seejärel tekitab transmembraanse poori, mis viib märklaudraku lüüsini. · Alternatiivne - ei vaja antikeha aktivatsiooniks. Antigeenid on vajalikud selle tee aktivatsiooniks. Nagu ka klassikaline nii ka alternatiivne tee produtseerib C3 ja 5 konvertaasi, mis viib C5b ja seejärel MACi seondumiseni. Komplement C3 jaguneb spontaalselt, mis tähendab, et C3b ja a hulbivad vabalt seerumis. Seega C3b võib rünnata erinevaid pindu, kaasaarvatud peremehe omi. C3b inaktiveeritakse kiirelt. Membraani küge seotakse Cb3 komplement faktor B abil, mis seejärel jaguneb faktor D-ks. Ba hulbib minema, Bb jääb seotuna C3b. See kompleks on alternatiivse raja C3 konvertaas, ja ei ole väga stabiilne, vajab properdiini, mis siis seondub selle kompleksiga
pinnale, mis on tähtis samm membrane attack complexi MAC moodustumiseks. C5b seob C6, mis omakorda C7 ja seejärel C8. C5v-8 kompleks käitub kui retseptor C9 molekulidele. Kui C9 on seondunud C5b-8 kompleksile, on moodustund MAC, mis seejärel tekitab transmembraanse poori, mis viib märklaudraku lüüsini. Alternatiivne tee ei vaja antikeha aktivatsiooniks. Antigeenid on vajalikud selle tee aktivatsiooniks. Nagu ka klassikaline nii ka alternatiivne tee produtseerib C3 ja 5 konvertaasi, mis viib C5b ja seejärel MACi seondumiseni. Komplement C3 jaguneb spontaalselt, mis tähendab, et C3b ja a hulbivad vabalt seerumis. Seega C3b võib rünnata erinevaid pindu, kaasaarvatud peremehe omi. C3b inaktiveeritakse kiirelt. Membraani küge seotakse Cb3 komplement faktor B abil, mis seejärel jaguneb faktor D-ks. Ba hulbib minema, Bb jääb seotuna C3b. See kompleks on alternatiivse raja C3 konvertaas, ja ei ole väga stabiilne, vajab properdiini, mis siis seondub selle kompleksiga
Alates C5-st on aktivatsioon mõlemal teel sarnane viies membraane atakeeriva kompleksi (MAK) tekkeni (nn aktivatsiooni lüütiline osa). Komplemendi klassikalise tee aktivatsioon algab immuunkompleksi (Ag-Ak tekkega), Ak võime aktiveerida komplementi sõltub nende klassist (ja erineb liigiti). Komplement ei ole liigispetsiifiline. Süsteemi komponente tähistatakse Cx (x-number 19). Aktivatsiooni järjekord C1-C4-C2, mis viib nn C3 konvertaasi tekkele (C4b2). Konvertaas lõhub C3. Aktivatsioon on Ca- ja Mg-ioon-sõltuv. Kontrollvalgud (C1-inhibiitor ja C4b-siduv proteiin) pidurdavad liigset või väära aktivatsiooni. Nende defitsiit põhjustab patoloogiaid (nt angioneurootiline turse). Infektsioonitekitajad võivad mõjutada (pidurdada) komplemendi aktivatsiooni endale soodsas suunas. Komplemendi alternatiivne aktivatsioon (alternatiivse süsteemi komponente nimetatakse faktoriteks (nt Faktor B). Aktivatsioon
annaabi.ee 
