24. Võrrelge antikehade Ch2 ja Vh domääni. 25.Konformatsioonilise ja struktuurse epitoobi võrdlus. 26.Dimeerse IgA ja sekretoorse IgA erinevus. 27.Võrrelge IgM ja IgG klassi antikehi. 28.IgA tüüpi antikehade bioloogiline roll. 29.IgM tüüpi antikehade bioloogiline roll. 30.Võrrelge imetajate IgG ja lindude igY bioloogilist rolli. 31. Fc retseptorid ja nende funktsioon. 32.Kameliidide IgG2 eripära. 33.Komplemendi aktiveerumise erinevad teed. 34.Zümogeenid. 35.C3 konvertaas, mis see on ja mida teeb? 36.Tioesterside-mis see on ja kuidas aktiveerub. 37.Tioestersideme bioloogiline roll. 38.Kuidas kaitseb organism oma rakke komplemendi aktivatsiooniga kaasneva osmootse lüüsi eest? 39.Mis on opsoniseerimine? 40.Mis on anafülotoksiinid? 41.Komplemendi aktivatsiooni bioloogiline roll. 42.Tsütokiinide ja hormoonide sarnasused ja erinevused. 43.Kaasasündinud ja omandatud immuunsusega seotud tsütokiinide sarnasused ja erinevused. 44
moodustunus C1q, C1r ja C1s. C1 seondumise tagajärjel aktiveeruvad C1r ja C1s subühikud. Aktiveeritud C1s vastutab järgmise kahe komplemendi C4 ja C2 lõikamise eest. C4 lõigatakse kaheks fragmendiks, suurem C4b molekul seondub märklaud membraaniga, väiksem C4a molekul ujub minema. C4b seondub seejärel C2. Seejärel C1s jällegi lõikab C2 molekuli kaheks tükiks, C2a, mis jääb alles, C2b, mis jällegi ujub minema. Membraani külge jääb seondunult C4b2a kompleks, nimega ka C3 konvertaas, kuna ta konverteerib järgmise komplemendi C3 aktiivsesse vormi. C3 lõigatakse kaheks fragmendiks, C3a ja b. Konvertaas on võimeline lõikama paljusid molekule, mille tagajärjel tekib palju C3a ja b d. C3a fragmendid ujuvad minema. Mõned C3b seonduba C4b2a moodustades kompleksi C4b2a3b ehk nimega ka C5 konvertaas, mis katalüüsib sajade C5 molekulide lõikamist C5a ja C5b-ks. C5b seondub antigeeni pinnale, mis on tähtis samm membrane attack complexi MAC moodustumiseks
moodustunus C1q, C1r ja C1s. C1 seondumise tagajärjel aktiveeruvad C1r ja C1s subühikud. Aktiveeritud C1s vastutab järgmise kahe komplemendi C4 ja C2 lõikamise eest. C4 lõigatakse kaheks fragmendiks, suurem C4b molekul seondub märklaud membraaniga, väiksem C4a molekul ujub minema. C4b seondub seejärel C2. Seejärel C1s jällegi lõikab C2 molekuli kaheks tükiks, C2a, mis jääb alles, C2b, mis jällegi ujub minema. Membraani külge jääb seondunult C4b2a kompleks, nimega ka C3 konvertaas, kuna ta konverteerib järgmise komplemendi C3 aktiivsesse vormi. C3 lõigatakse kaheks fragmendiks, C3a ja b. Konvertaas on võimeline lõikama paljusid molekule, mille tagajärjel tekib palju C3a ja b d. C3a fragmendid ujuvad minema. Mõned C3b seonduba C4b2a moodustades kompleksi C4b2a3b ehk nimega ka C5 konvertaas, mis katalüüsib sajade C5 molekulide lõikamist C5a ja C5b-ks. C5b seondub antigeeni pinnale, mis on tähtis samm membrane attack complexi MAC moodustumiseks. C5b seob C6, mis
Alates C5-st on aktivatsioon mõlemal teel sarnane viies membraane atakeeriva kompleksi (MAK) tekkeni (nn aktivatsiooni lüütiline osa). Komplemendi klassikalise tee aktivatsioon algab immuunkompleksi (Ag-Ak tekkega), Ak võime aktiveerida komplementi sõltub nende klassist (ja erineb liigiti). Komplement ei ole liigispetsiifiline. Süsteemi komponente tähistatakse Cx (x-number 19). Aktivatsiooni järjekord C1-C4-C2, mis viib nn C3 konvertaasi tekkele (C4b2). Konvertaas lõhub C3. Aktivatsioon on Ca- ja Mg-ioon-sõltuv. Kontrollvalgud (C1-inhibiitor ja C4b-siduv proteiin) pidurdavad liigset või väära aktivatsiooni. Nende defitsiit põhjustab patoloogiaid (nt angioneurootiline turse). Infektsioonitekitajad võivad mõjutada (pidurdada) komplemendi aktivatsiooni endale soodsas suunas. Komplemendi alternatiivne aktivatsioon (alternatiivse süsteemi komponente nimetatakse faktoriteks (nt Faktor B). Aktivatsioon
annaabi.ee 
