SUURE hüpoksia o Süsteemsed o Bradükardia TRAUMA Kasutamine: kõrvaltoimed o Pupilli KORRAL EI minimaalselt laiendamine MANUSTA! o Septiline . o Kolinergiliste šokk o Kardiogeenn Kasutamine: mürkide vastumürk e šokk o silmatilga o Anesteesia o hüpotensioo d sissejuhatus
Lisaks: hüpersalivatsioon, oksendamine, kõhulahtisus. Farmakoloogiline ravi: M-kolinoblokaatorid (atropiin i/v boolustena 1mg-3mg) + AK esteraasi reaktivaator (pralidoksiim). 24. Antikolinergilistest ravimitest oleks vaja hetkel teada ainult atropiini. Teised on nn informatiivsed. Atropiini peamised näidustused ja kuidas manustatakse (boolus, infusioon?) Bradükardia i/v boolus 1 mg (kuni 3 mg). Pupilli laiendamine silmapõhja uuringutel – silmatilgad. Kolinergiliste ravimite mürgistus i/v boolus. Anesteesia sissejuhatamine. Maoloputuse eelselt. Imendub ka seedetraktist ja limaskestadelt. Läbib HEB – madalad doosid: KNS erutus, suured doosid: KNS depressioon. 25. Somaatiline närvisüsteem – perifeersed müorelaksandid. Kuidas jaotatakse ja kus neid peamiselt kasutatakse? Mitte-depolariseerivad ja depolariseerivad perifeersed müorelaksandid . Lühikese toimeajaga, keskmise toimeajaga, pika toimeajaga.
Aktiini ja müosiini haakumine toimub müosiini moodustatud ristisildade kohal, need kannavad ka ensüüm adenosiintrifosfataasi, mis kutsub esile ATP muutumise ADP-ks ja müofilamentide teineteise suhtes nihkumiseks vajaliku energia vabanemise. Skeletilihase kontraktsiooni vallandavaks faktoriks on motoorse närvi kaudu leviva AP jõudmine neuromuskulaarse ehk närvi-lihas sünapsini. Motoorse lõpp-plaadi (presünapsi) vesiikulitest vabanev atsetüülkoliin seondub postsünapsi membraani N- kolinergiliste retseptoritega, selle tagajärjel aktiveeruvad Na+ kanalid. Na-ioonide sissevool depolariseerub postsünapsi membraani, tekib lõpp-plaadi potentsiaal (LPP). Ülelävine LPP kutsub esile AP, mis levib lihaskiu membraani pidi avatud potentsiaalisõltuvate Na-kanalite kaudu t-torukeste süsteemi. AP vallandab sarkoplasmaatilisest retiikulumist Ca2+ kanalid ja Ca- ioonid difundeeruvad tsütosooli. Muidu madal Ca2+ kontsentratsioon tsütosoolis suureneb kuni
*LISAKS: hüpersalivatsioon, oksendamine, kõhulahtisus Farmakoloogiline ravi: M-kolinoblokaatorid (atropiin) + AK esteraasi reaktivaator (pralidoksiim)!!! Antikolinergilistest ravimitest oleks vaja teada ainult atropiini. Teised on nn informatiivsed. Atropiini peamised näidustused. Kuidas manustatakse? · Läbib HEB. ·Kliiniline kasutamine: *bradükardia - i/v boolus 0,5 - 1 mg (kuni 3 mg); *pupilli laiendamine silmapõhja uuringutel - silmatilgad; *kolinergiliste ravimite mürgistus - i/v boolus; *anesteesia sissejuhatamine; *maoloputuse eelselt. Somaatiline närvisüsteem perifeersed müorelaksandid. Kuidas jaotatakse ja kus neid raviaineid peamiselt kasutatakse? Klassifikatsioon: · mitte-depolariseerivad ja depolariseerivad perifeersed müorelaksandid; · lühikese, keskmise ja pika toimeajaga. Kliiniline kasutamine: · intubatsiooni soodustamiseks; · liikumatuse tekitamiseks; · mehhaanilise ventilatsiooni teostamisel
Endomüüsium – Ümbritseb individuaalseid lihaskiude 5. Lihaskontraktsiooni molekulaarne mehhanism, selle iseärasused erinevat tüüpi lihasrakkudes. Lihaskontraktsiooni tüübid. Lihaskontraktsiooni energeetika. Lihase väsimus. Üksik- ja mitmik-üksus silelihased. Silelihaste funktsionaalsed iseärasused. Elektromehhaaniline sidestus. Presünapsi vesiikulitest vabaneb atsetüülkoliin → seondub postsünapsi membraani N- kolinergiliste retseptoritega → Na-iooni kanalid aktiveeruvad → Na-ioonide sissevool depolariseerib postsünapsimembraani → tekib lõpp-plaadi potentsiaal (LPP) →ülelävine LPP kutsub esile aktsioonipotentsiaali → levib Na-kanalite kaudu t- 13 torukeste süsteemi → aktsioonipotentsiaal vallandab sarkaplassmaatilisest retiikulumist Ca-ioonid. Kui depolarisatsioonilaine jõuab retseptorini, avanevad Ca-kanalid ja
Aktiini müofilamentide libisemine müosiini suhtes lühendab sarkomeeri. Sarkomeeride lühenemine on vastutav lihaskontraktsiooni eest. Lõõgastumise ajal sarkomeer pikeneb. Lihase lühenemine on sarkomeeride lühenemise resultaat. Skeletilihase kontraktsiooni vallandavaks faktoriks on motoorse närvi kaudu leviva aktsioonipotentsiaali jõudmine neuromuskulaarse ehk närv-lihas sünapsini. Motoorse lõpp-plaadi vesiikulitest vabanev atsetüülkoliin seondub postsünampsi membraani N-kolinergiliste retseptoritega, mille tagajärjel aktiveeruvad Na+ kanalid. Na-ioonide sissevool depolariseerib postsünapsi membraani, tekib lõpp-plaadi potentsiaal. Ülelävine LPP kutsub esile aktsioonipotentsiaali, mis levib lihaskiu membraani pidi avatud potentsiaalisõltuvate Na-kanalite kaudu t-torukeste süsteemi. AP vallandab sarkoplasmaatilisest retiikulumist Ca++. T-torukeste membraanis on potentsiaalisõltuvaid retseptoreid, mis on Ca++ kanalitega mehaaniliselt ühendatud
annaabi.ee 
