T Hemostaas - verejooksu peatamine ja lakkamine SISEMI NE XII - KOEKAHJUST 1. sisemine mehhanism 2. välimine mehhanism XI - VÄLIMINE IX - koefaktori FAASID: X- 1. Vasokonstriktsioon -kahjustus 2. trombotsüütide agregatsioon – moodustatakse valge tromp, haava Xa verejooks väheneb PROTROMBI 3. Koagulatsioon – verehüüve süsteemi aktivatsioon, hüüve moodustamine 4. Retraktsioon (hüüve kokkutõmbumine) FIBRINOGE
T Hemostaas - verejooksu peatamine ja lakkamine SISEMI NE XII - KOEKAHJUST 1. sisemine mehhanism 2. välimine mehhanism XI - VÄLIMINE IX - koefaktori FAASID: X- 1. Vasokonstriktsioon -kahjustus 2. trombotsüütide agregatsioon – moodustatakse valge tromp, haava Xa verejooks väheneb PROTROMBI 3. Koagulatsioon – verehüüve süsteemi aktivatsioon, hüüve moodustamine 4. Retraktsioon (hüüve kokkutõmbumine) FIBRINOGE
Hüübimiskaskaad Hüübimine on protsess, millest võtab osa palju faktoreid. Kokku on 13 hüübimisfaktorit ja igale neist on määrtud rooma number (I-XIII). Huubimist saab algatada kahe raja aktiveerimisel. Nendeks on välimine ja sisemine rada. Radade uhisosa algab faktor X aktiveerimisest. Välimine rada on uldiselt esimene rada, mis huubimise protsessis aktiveerub kokkupuutel valgulise koefaktoriga, mida tavaliselt veresoontes ei leidu. Veresoone vigastuse ja koefaktori verega kokkupuutumisel, aktiveerib koefaktor faktori VII. Factor VII päästab valla reaktsioonide kaskaadi, mille tulemusel toodetakse kiiresti faktor X. Sisemine rada aktiveeritakse veresoonesisese vigastuse korral. Sisemine rada algab faktori XII atkiveerumisega. Sisemise raja komponente võib aktiveerida ka väline rada. Näiteks võib faktor VII lisaks faktor X aktiveerimisele aktiveerida ka faktori IX. Selline radadevaheline aktiveerimine võimendab huubimise protsessi. (vt joonis 2
Paljud hüübimisfaktrorid on inaktiivses vormis ja toimivad proteaasidena ehk hüdrolüüsivad valke, ja selle kaudu aktiveeruvad teised süsteemi valgud. Veresoonte kahjustamisel verehüübimisfaktorid aktiveeritakse ja moodustatske punane tromb, mis ajutiselt kõrvaldab sooneseina defekti. Hüübimine käivitatakse välimise X faktori mehhanismi aktiveerumisel. Hüübimise regulatsioon: (L, lk 37) 1. Seriinproteaaside inhibiitorid (antitrombiin III) Antitrombiin III, koefaktori raja inhibiitor (TFPI), alfa2-makroglobuliin, C1 inhibiitor jt. Antitrombiin pärsib peamiselt X, kuid ka VII, IX, XI, XII aktiveeritud faktorit Hepariin ja teised glükoosaminoglükaanid suurendavad antitrombiini aktiivsust 1000 korda 2. Trombiini poolt aktiveeritud proteiin C Trombomoduliin, proteiin C ja proteiin S moodustavad olulise hüübimisevastase süsteemi
Sagedus 1:100 000 Põhjuseks mutatsioon integriin beta 2 subühikut (CD18) kodeerivas DNAs. Osaleb adhesioonimolekul LFA1 integriini struktuuris. LFA1 ei funktsioneeri leukotsüütidel ning leukotsüüdid ei kinnitu endoteelile ega migreeru põletiku koldesse. Sümptomid: Sünnijärgselt rasked ja korduvad kopsupõletikud, kõrvapõletikud, peritoniidid jne. Standardravi – luuüdi transplantatsioon. Vere hüübimine: Vallandajaks on veresoone seina (endoteeli) kahjustus ning koefaktori (tissue factor) jt ECMi komponentide (kollageen) kokkupuude verega. See vallandab hüübimiskaskaadi, mis lõppeb trombotsüütidest ja fibrinogeenist koosneva trombi kleepumisega kahjustatud kohale. Integriinid vahendavad trombotsüütide kleepumist kollageenile ja fibrinogeenile ja omavahel. Tromboos: Veresoone ummistus, mis on põhjustatud vere hüübimisest veresoone siseselt. Tekkiv tromb blokeerib verevoolu ja antud koe verevarustuse. Tähtsamad komplikatsioonid:
annaabi.ee 
