34 on kõige tüüpilisemad ensüümi inhibiitorid, nad seonduvad ribosoomi peptidüül- transferaasse tsentri aktseptor saiti (ribosoomi A saidi osa, kuhu seondub tRNA 3' ots - CCA-aa), takistades aminoatsüül-tRNA (aktseptorsubstraadi) seondumist ribosoomi aktiivtsentrisse. Kloroamfenikool ja sparsomütsiin takistavad peptiidsideme moodustumist konkurentse inhibitsiooni kaudu. Ribosoomide resistentsuse kloroamfenikooli ja sparsomütsiini suhtes tagavad mutatsioonid 23S rRNA's (domäänis V, nn. peptidüültransferaasses regioonis). Kuna resistentsuse nende peptiidsideme sünteesi inhibeerivate antibootikumide suthes annavad mutatsioonid 23S rRNA's, siis on tõenäoline, et ribosoomi peptiidsideme sünteesi eest vastutav piirkond peptidüültransferaasne tsenter koosneb kas tervenisti või osaliselt 23S rRNA'st. rRNA keskset osa peptiidsideme sünteesil ja
Dam- tüved on Dam metüültrasferaasi defektsed ning sellistes rakkudes toimub DNA replikatsiooni initsiatsioon asünkroonselt, st. ei alga, juhul kui rakutsükli vältel on käigus korraga mitu replikatsiooni, kõigilt oriC-delt korraga. DNA replikatsiooni initsiatsiooni sünkroonsust on võimalik testida DNA replikatsiooni "runout" katsetega. DNA replikatsiooni elongatsioon ei vaja de novo valgusünteesi. Kui rakkudes blokeerida kas valgusüntees (kloroamfenikooli lisamisel) või transkriptsioon (rifampitsiini lisamisel), viiakse parasjagu pooleliolev replikatsioon lõpuni. Samas on pärsitud replikatsiooni initsiatsioon. Cephalexiini lisamisega on võimalik blokeerida rakkude jagunemine. Sõltuvalt sellest, kas replikatsiooni initsiatsioon toimus kõigilt oriC-delt või mitte, on pärast replikatsiooni lõpuni jõudmist (runout replication) rakus paaris või paaritu arv genoomi ekvivalente. Paaritu arv viitab DNA replikatsiooni asünkroonsusele.
Need on kõrgelt konserveerunud pöördkordusjärjestused, mis võivad mRNA-s olla aluseks juuksenõelastruktuuride moodustumisele. E. coli genoomis on REP järjestusi 500 - 1000 koopiat (1% genoomist). mRNA-dest sisaldab REP järjestusi 25%. Enamasti asuvad nad geenidevahelistes alades. Mõnedel juhtudel (näiteks his ja mal operonid, mis on vastutavad histidiini ja maltoosi transpordi eest) on REP järjestustel mRNA-d stabiliseeriv toime. Samas aga cat geeni puhul (kodeerib kloroamfenikooli atsetüültransferaasi) geeni 3' otsas olevad REP järjestused mRNA-d ei stabiliseeri, sest endonukleaasid tunnevad ära sellest järjestusest ülespoole jäävaid alasid. Polü(A) järjestused 3' otsas Bakterirakus on kirjeldatud 2 polü(A) polümeraasi PAP I ja hiljuti PAP II. PAP I on pcnB geeni produkt. PAP I mõju RNA stabiilsusele kirjeldati esmakordselt RNA I puhul. RNA I on ColE1 plasmiidide
nukleotiidsed antibiootkimud. Kloroamfenikool ja sparsomütsiin on tüüpilisemad ensüümi inhibiitorid – seonduvad ribosoomi peptidüül-transferaasse tsentri akseptor saiti (ribosoomi A-saidi osa, kuhu seondub tRNA 3’ ots –CCA-aa), takistades aminoatsüül-tRNA (akseptorsubstraadi) seondumist ribosoomi aktiivtsentrisse. Kloroamfenikool ja sparsomütsiin takistavad peptiidsideme moodustumist konkurentse inhibitsiooni kaudu. Ribosoomide resistentsuse kloroamfenikooli ja sparsomütsiini suhtes tagavad mutatsioonid 23 rRNA-s (domäänis V, peptidüültransferaasses regioonis). Erütromütsiin kuulub makroliidsete antibiootikumide rühma. Makroliidid inhibeerivad peptiidahela pikenemist, mitte peptiidsideme moodustumist. Blokeerib peptiidahela kasvu ribosoomis ainult sünteesi algusfaasis. Kui ahel on pikem kui 6-7 nukleotiidi, siis ei mõjuta. Seostub ribosoomides kasvava
annaabi.ee 
