Kõik see viib ägeda põletiku tekkeni, tekib vasodilatatsioon ning plasma ja leukotsüütide eksudatsioon. Murru piirkonnas tekib hematoom (fibrinogeeni konverteeritakse fibriiniks), verevarustuse katkemise tulemusena hüpoksia ja pH tase langeb. Hematoom on omakorda toeks põletikurakkudele. Kahjustuse piirkonda migreeruvad põletikurakud. Esimestena jõuavad kohale polümorfonukleaarsed neutrofiilid (PMN), mis produtseerivad kemokiine, seejärel migreeruvad kohale makrofaagid ja ka lümfotsüüdid. Põletikufaasi alguses produtseeritakse rohkelt pro- (IL-1, IL-6, TNF) ja anti- inflamatoorseid tsütokiine. Hüpoksia tõttu sünteesitakse ka angiogeenseid faktoreid (nt angiopoetiin-1), mille roll seisneb verevarustuse taastamises, nende toimel endoteelirakud migreeruvad kahjustuse piirkonda. Järk-järgult hematoom asendub granulatsioonkoega, milles sisaldub rohkelt kollageeni,
Th2 proliferatsiooni, mobiliseerib luuüdist leukotsüüte, stimuleerib T- ja B- rakkude proliferatsiooni, indutseerib IL-6 sünteesi. IL-6 (T, Mo) aktiveerib B- rakke. IL6 on tuntud kui lihasrakkude poolt toodetud tsütokiin, kuna ta tase tõuseb lihaste treeninguga. TNF (MQ, Mc) aktiveerib endoteeli rakke, indutseerib ka palavikku, valu. TNF suur kogus põhjustab sokki. Aktiveerib neutrofiile, makrofaage ja dendriitrakke. Stimuleerib endoteelirakke ja makrofaage tootma kemokiine. IFN (T) keskne makrofaage aktiveeriv tsütokiin, osaleb nii loomuliku kui omandatud immuunvastuse reguleerimises, stimuleerib MHCI ja II klassi molekulide ekspressiooni APC-del, soodustab fagotsütoosi võimendavate IgG- alaklasside tootmist, aktiveerib neutrofiile. Anti-inflammatoorsed: IL10, transforming growth factor (TGF), IL1 retseptori antagonist (IL1Ra) IL10- enamasti immunosupressiivne (pidurdab teiste rakkude funktsioone),
piires. Immuunvastuse lokaalse lahterduse tagamine toimub selle kaudu, et naiivsetele T rakkudele antigeenide esitlemisel programeeritakse T rakud igas „lahtris” erinevalt. Seetõttu on erinevates „lahtrites” efektor-T-rakkudel erinevad adhesioonimolekulide ja kemokiinretseptorite komplektid, mis tagavad nende rakkude koespetsiifilisemat pesastumist. Erinevate „lahtrite” koerakud ekspresseerivad vastavaid adhesioonimolekulide ligande ja toodavad vastavaid kemokiine. Lokaalsetes „lahtrites” kontrollivad lümfotsüütide liikumisi koespetsiifilise adhesiooni ja kemokiinide mõjud. Sekretoorne IgA: Kuigi osa IgA (teda on umbes 3 g/l s.h. IgA1 80% ja IgA2 80%) antikehadest tehakse süsteemses immuunsüsteemis (see tähendab, et osaliselt luuüdis), valmib enamik siiski plasmarakkude poolt toodetuna lamina proprias. See antikeha transporditakse üle epiteliaalsete
Üks jupp on puudu osadel inidviididel kui on homosügootne – jääb sisenemine pidama. Ei suuda nakatada. Kaasasündinud immuusususe valk APOBEC - rakud panevad kaasa selle viirusele, tekivad mutatsioonid. HIV viirusel selle protsessi blokeerivad vif geen. Mehhnism kuidas APOBEC toimib. Miks viirus ei saa normaalselt funktsioneerida. Igal rakul on oma kemokiiinide spekter. Kemokiini reteptorite mille korral ei nakatu HIVi seostatakse viikingite ekspansiooniga. SDF-1, katab kemokiine miks? AIDSi haigetel salmonella võib olla surmav ja toksikoos kahjsutada aju. Ravimid, mis kontrolli all hoiavad viiruse hulka Rohkem T-lümfotsüüte alles kauem. Integraasi inhibiitorid. Proteaasi inhibiitorid. Pöördtranskriptaasi inhibiitorid. 10. loeng KASVAJAD JA IMMUUNVASTUS VÄHK (PAHALOOMULINE KASVAJA)--RAKUD, MIS ENAM EI DIFERENTSEERU JA POOLDU TAVAPÄRASELT EGA ALLU TUUMORSUPRESSOR NING PROTOONKOGEENIDE KONTROLLILE. KARTSINOOM - EPITELIAALNE
annaabi.ee 
