Koloniseerivad nahka, limaskesti. Ainus koagulaasi tootev stafülokokk. Sisenemisvärat: hingamisteed, vigastatud nahk. virulentsus. Pinnaproteiinid: epiteeli fibronektiinile kinnitumiseks. Proteiin A: seob mittespetsiifiliselt antikehi, segab opsonisatsiooni. Peptidoglükaan, teihhoiinhapped aktiveerivad komplementi, põhjustavad põletikku: teihhoiinhape seostub fibronektiinile, on endotoksiinilaadne, pg tagab osmootse stabiilsuse, on leukotsüütide kemoatraktant, inh-b fagotsütoosi. Kihn (polüsahhariidne) on antifagotsütaarne. Rakuga seotud koagulaas tekitab fibriiniklombi, PMN ei pääse juurde, kokid agregeeruvad. Katalaas(+). Fibrinolüsiin lahustab fibriiniklombi levik organismis. Lipaas lõhustab rasunäärmete lipiide. Nukleaas. Beetalaktamaasid. Tsütotoksiinid lõhustavad vere vormelementide membraane. Eksfoliatiivne toksiin (epidermolüüs). Toksilise šoki sündroomi toksiin (TSST-1) ja superantigeen toksiline šokk
inhibeerides pro-inflammatoorsete tsütokiinide produktsiooni ning põletikku soodustavaid signaale. Perekonnad: interleukiin 1, hematopoietiinid, interferoonid, TNF-id, interleukiin 17, kemokiinid. 13. Kemokiinid, retseptorid, üldine iseloomustus, funktsioon ja nende klassifikatsiooni põhimõte. Neid toodavad peamiselt põletiku käigus aktiveeritud leukotsüüdid ja kudedes olevad rakud (endoteelirakud, fibroblastid, epiteelirakud). Peamine roll on käituda kui kemoatraktant, et juhtida rakkude migratsiooni. Liigutavad rakke ühest kohast teise, kemokiini kontsentratsiooni gradiendi suunas. Reguleerivad rakkude liikumist, ka pikkuse kasvu, haavade paranemist, kasvajate metastaseerumist. Immuunrakkude põletikukoldesse meelitamine- see protsess algab leukotsüütide kinnitumisega endoteelile, mille järel nad liiguvad kemokiini gradiendi kasvu suunas põletikukoldesse. Immuunrakkude liikumise regulatsioon läbi immuunorganite ja
CheY defosforüleerimist kiirendab CheZ. Kemoatraktandi seondumisel retseptorvalguga ei interakteeru retseptorvalk adaptervalguga CheW ning signaali ülekannet CheY fosforüleerimiseks ei toimu. Seega, kui kemoatraktandi kontsentratsioon tõuseb, viib see alla CheY fosforüleerimise taseme ning viburid pöörlevad vastupäeva (CCW suunas), võimaldades rakkude suunatud liikumist. Juhul, kui rakk puutub aga kokku negatiivse stiimuliga või kui positiivne kemoatraktant dissotseerub, käivitub signaalse trasduktsiooni rada, mille tulemusena CheY fosforüleeritakse ning viburite pöörlemine lülitub päripäeva suunale (CW suunale). MCP valkude metüleerimisega kaasneb rakkude adapteerumine. Kui MCP retseptorvalk on metüleeritud, väheneb selle afiinsus atraktandile. MCP valkude metüleerimine kutsub esile vastupidise efekti kemoatraktandi seondumisele see soodustab CheA autofosforüleerumist ning viburite pöörlemine lülitub CCW suunalt CW suunale
CheY defosforüleerimist kiirendab CheZ. Kemoatraktandi seondumisel retseptorvalguga ei interakteeru retseptorvalk adaptervalguga CheW ning signaali ülekannet CheY fosforüleerimiseks ei toimu. Seega, kui kemoatraktandi kontsentratsioon tõuseb, viib see alla CheY fosforüleerimise taseme ning viburid pöörlevad vastupäeva (CCW suunas), võimaldades rakkude suunatud liikumist. Juhul, kui rakk puutub aga kokku negatiivse stiimuliga või kui positiivne kemoatraktant 89 dissotseerub, käivitub signaalse trasduktsiooni rada, mille tulemusena CheY fosforüleeritakse ning viburite pöörlemine lülitub päripäeva suunale (CW suunale). Rakkude adapteerumine Transmembraansed retseptorvalgud (MCP valgud) on pöörduvalt metüleeritavad. Nende tsütoplasmaatiline domeen on metüleeritav metüültransferaasi CheR poolt ja demetüleeritav fosforüleeritud metüülesteraasi CheB poolt
annaabi.ee 
