reaktsioone 1 TM Üheaegselt retseptor ja ensüüm. C-terminuse lähedal on katalüütiline piirkond ja N-terminuse lähedal on ligandi sidumise piirkond. Insuliini retseptor. Kasvofaktorite retseptorid, tsütokiinide retseptorid. IP3, inositooltrifosfaat toimib organellidele, mis seovad Ca+ Ca vabaneb ja aktiveerib Ca-sõltuva proteiinkinaasi Proteiinkinaas fosforüülib spetsiifilisi ensüüme Vabanenud Ca2+ seondub kalmoduliiniga, mis aktiveerib Ca-kalmoduliin- sõltuvad proteiinkinaase Need proteiinkinaasid forsforüülivad edasi. Signaali ülekanne intratsellulaarsete retseptorite kaudu Aktiveeritud retseptor käivitab rakus rea keemilisi reaktsioone, millede abil signaal rakus liigub ja jõuab tsütoplasma valkudeni või tuuma. Steroididele, kilpnäärme hormoonidele, retinoididele. Steroidhormoonide retseptorid 13 Intratsellulaarsed
Tuum paikneb raku keskel laiemas osas tsentraalselt. Lihasraku suurus 10-600 mikromeetrit. Filamendid sarnmased, aga ei paikne nii korrapäraselt. Tihekehandid moodustavad tsütoskeleti, paiknevad sarkolemmi sisepinnal, neile kinnituvad kontraktiilsed filamendid. Kontraktsioonil rakk tõmbub kortsu, muutub paksemaks. Sarkolemm moodustab kaveoole rakusisesed põiekesed, mis osalevad Ca2+ ioonide transpordis. Konktraktsioonil seondub Ca troponiini asemel kalmoduliiniga. Silelihasrakud ei väsi nii lihtsalt, suudavad seedetrakti seina toonust hoida. Silelihaskude regenereerub hästi, tekivad uued rakud. 8. loeng P. Hussar Kõhrkude (textus cartilagineus) 1. Hüaliinne kõhrkude (textus cartilagineus hyalinus) 2. Elastne kõhrkude (textus cartilagineus elasticus) 3. Fibroosne kõhrkude (textus cartilagineus fibrosus) Kõhrkoes pole vere- ega lümfisooni, see toitub osmoosi teel, sisaldab 70-80% vett, 10-15% orgaanilisi aineid, 5% mineraalaineid
1) AP kulgeb platooga, mis võimaldab pikemaajalist kontraktsiooni (emaka-, põie-, südamelihas). 2) AP võib tekkida spontaanselt (sooleseinad, kusejuha). 3) AP võib tekkida vastusena lihase väljavenimisele (sool, põis). Kontraktsioon võib tekkida ka ilma AP-ta vastuseks humoraalsetele teguritele (hapniku defitsiit, süsihappegaasi sisalduse suurenemine, piimhappe kuhjumine; hormoonid (kui on olemas vastav retseptor). Iseärasused: Silelihastes puudub troponiin; Ca-ioonid seostuvad kalmoduliiniga (Ca retseptor). Tekkinud kompleks aktiveerib müosiini kinaasi, see kannab ATP-st fosfaatrühma müosiini peasse. Fosforüülitud müosiini pead hüdrolüüsivad ATP, aktiveeruvad ja seonduvad aktiiniga → aktiini ja müosiini “libisemine” üksteise suhtes. Kui raku stimulatsioon raugeb → Ca +2 eraldub kalmoduliinist ja pumbatakse tagasi → müosiini kinaasi aktiivsus ↓. Müosiin kaotab oma ATPaasi aktiivsuse ja ei seostu enam aktiiniga. Silelihase rakk lõtvub. 4.13
18. Miks on vajalik signaal kiirelt kõrvaldada - inhibeerida? Signaalide kiire kõrvaldamine on vajalik homeostaasi taastamiseks. 19. Kuidas inhibeeritakse cAMP ja cGMP kui aktiivsete signaalmolekulide toime? cAMP kontsentratsiooni suurenemisel võib rakus toimuda membraanide ja teiste struktuuride fosfolüürimine, mille tulemusena tsütoplasmas kasvab Ca2+ ioonide kontsentratsioon. Viimane omakorda seondub kalmoduliiniga tingib cGMP - nukleotiidi kontsentratsiooni, mis kiirendab cAMP hüdrolüüsi fosfodiesteraasi abil. cAMP kogus väheneb. See mehhanism töötab ka teiste agentide aktiveerimisel, mis suurendavad Ca2+ suhtes permeaablust. Nt atsetüülkoliin võib inhibeerida cAMPi. cGMP molekuli toimet inhibeerib samalaadselt fosfodiesteraas type 5. Loeng 4. Onkogeenid ja onkovalgud. Kasvajarakud 1. Proto - onkogeenid, Onkogeenid, Tuumori suppressorgeenid
annaabi.ee 
