Defektne hemoglobiini süntees: defektne heemi süntees: rauavaegusaneemia ja sideroblastiline aneemia; defektne globiini süntees: talasseemiad Mitmesugused mehhanismid: aneemia kroniliste haiguste puhul(põletik, infektsioon, kasvaja); aneemia neerupuudulikkuse puhul, müeloftiisne aneemia; alimentaarne haigus 2. Suurenenud erütrotsüütide lammutamine: a. Erütrotsüütide enda häired: Pärilikud rakumembraani defektid (sfärotsütoos, elliptotsütoos); Paroksümaalne öine hemoglobinuuria; Erütrotsüütide ensümopaatiad; Hemoglobinopaatiad (sirprakuline aneemia, Hb C) b. Välised põhjused: Antikeha, Mehhaaniline(südameklapi protees, põletushaigus, marsi hemoglobinuuria), Infektsioon, Destruktsioon retiikuloendoteelial süsteemis, mürgid 3. Verekaotus (akuutne ja krooniline) Rauavaegus aneemia Rauda adsorbeerub 1-2 mg, toidus on rauda 10-20mg.
ANEEMIATE TEKKEPÕHJUSED 1) Erütropoeesi kahjustus 1. Otsene kahjustus mürkide, bakterite toksiinida, ioniseeriva kiirguse poolt 2. Vereloomeks vajalike ainete puudus Alimentaarne aneemia põrsastel 2 4 elunädalal rauavaene emisepiim, samuti vase, mangaani, koobaldi ja B-vitamiini vaeguse korral 2) Hemolüütilised aneemiad 1. Autoantikehad 2. Aneemiline faktor veistel söödakapsa ja rapsisroti suurte koguste kestval söötmisel tekib hemolüüs ja hemoglobinuuria 3. Parasiidid veite babesioonskorral (babesia bovis parasiteeriv eosloom) - veiste punakusesus 4. Bakteriaalsed toksiinid 3) Posthemorraagilised aneemiad akuutsete või krooniliste verejooksude korral ANEEMIA PUHUSED KOHASTUMISREAKTSIOONID 1. Erütropoeesi stimuleerimine toimub hüpoksia-erütropoetiini süsteemi kaudu. Erütropetiin valgulise iseloomuga hormoon, toodetakse neerudes. Stimuleerib normaalset erütropoeesi ja ka hemoglobiini sünteesi erütroblastides.
Meditsiinilist abi pole sageli vajagi, mõnikord on sümptomite pehmendamiseks soovitav näiteks atropiiniravi. favism · 3,4-dihüdroksüfenüülalaniin ning glükosiidide vitsiini ja konvitsiini pürimidiin-aglükoonid, mis sisalduvad toores põldoas (Vicia faba), põhjustavad glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaasi (G6PD) suhtes geneetiliselt defitsiitsetel indiviididel hemolüütilist haigust favismi, millega kaasnevad kollatõbi ja hemoglobinuuria. · Kuumtöötlemine kaotab ubade hemolüütilise toime, mille mehhanism on järgmine: kaks heterotsüklilist ühendit: vitsiin ja kovitsiin oksüdeerivad olulist rakusisest taandajat glutatiooni, eriti erütrotsüütides. Kui glutatiooni oksüdatsiooni protsess toimub sellise intensiivsusega, et mõjustab tugevasti rakkude redoksolekut, algab erütrotsüütide membraanlipiidide oksüdeerumine koos järgneva raku hemolüüsiga.
Loomadel on täheldatud ka sapijuha hüperplaasiat, hepatotsüütide kärbust e. nekroosi ja neeru tubulaarse epiteeli megalotsütoosi. Favism : · 3,4-dihüdroksüfenüülalaniin ning glükosiidide vitsiini ja konvitsiini pürimidiin-aglükoonid, mis sisalduvad toores põldoas (Vicia faba), põhjustavad glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaasi (G6PD) suhtes geneetiliselt defitsiitsetel indiviididel hemolüütilist haigust favismi, millega kaasnevad kollatõbi ja hemoglobinuuria. · Kuumtöötlemine kaotab ubade hemolüütilise toime, mille mehhanism on järgmine: kaks heterotsüklilist ühendit: vitsiini ja kovitsiini oksüdeerivad olulist rakusisest taandajat glutatiooni, eriti erütrotsüütides. Kui glutatiooni oksüdatsiooni protsess toimub sellise intensiivsusega, et mõjustab tugevasti rakkude redoksolekut, algab erütrotsüütide membraanlipiidide oksüdeerumine koos järgneva raku hemolüüsiga.
annaabi.ee 
