Kui kõikides kestades eesliide pan- Kui aga ümbritsevates kudedes eesliide para- Põletik inflammatio Morfoloogilised vormid Põletikuliste muutuse ülekaalu/iseloomu järgi jaotatakse: Alteratiivne põletik Eksudatiivne põletik Aitäh! nt: seroosne, fibrinoosne, mädane, hemorraagiline Proliferatiivne põletik Vereringehäired. 7
Patogenees-Koekahjustus kudede kahjustumine patogeensete faktorite vahetu toime tulemusena 38. Põletiku morfoloogilised vormid, näited- 1)Nekrootiline põletik on raskeim alteratiivne põletiku vorm. Esineb nakkushaiguste, elundi avaskulaarsuse ja tugeva füüsikaliste ja keemiliste tegurite korral, ülitundlikkuse korral 2. Gangrenoosne põletik on nekrootiline põletik , mille korral koed puutuvad kokku väliskeskkonna bakteritega (sool, jäsemed). 3. Seroosne või fibrinoosne põletik – kergeim põletiku vorm, eksudaat koosneb veest, valkudest ja vähestest põletikurakkudest või veresoonte läbilaskvuse tõusul väljub valk fibrinogeen, mis muutub fibriiniks 4. Katarraalne põletik esineb limaskestadel (hingamisteed, seedekulgla), kusjuures eksudaat sisaldab lima, mis voolab limaskesta pinnale 5. Mädane põletik - põletik , mille korral tekitavad püogeensed bakterid: stafülokokid, streptokokid ja gramnegatiivsed bakterid 6.
põletikud. Diagnoosimine: Kliinilised tunnused (kurnatus, suremuse tõus pärast võõrutust), PCR (suurenenud mesenteriaal- ja kubeme lümfisõlmed), histopatoloogilised muutused lümfoidkoes (põletikulised muutused, lümfotsüütide arvu vähenemine, viiruse (antigeeni või nukleiinhappe) püsimine kudedes). Lahangul näha põletikku kopsudes, valgeid laike neerudel. Sigimishäired: Abordid tiinusel lõpul, surnult sünnid. Loote südame hüpertroofia. Ulatuslik fibrinoosne ja/või nekrootiline müokardiit. Viiruse esinemine loote kudedes ja südames. Sigade dermatiidi ja nefropaatia sündroom: Iseloomulik lahanguleid - verevalumid nahal, neerud suurenenud, pindmised verevalumid. Iseloomulikud mikroskoopilised muutused - nekrootiline vaskuliit, fibrinoosne glomerulonefriit. Parvoviridae – ümbriseta Parvoviridae -> Perekond – Parvovirus -> Liik - Sigade parvoviirus (PPV) -> Sigade parvoviirusinfektsioon
- hiljem kõrgmolekulaarsete valkude väljumine (fibrinogeen, komplemendi faktorid, antikehad); Olemuselt on: hägune, kõrge valgusisaldusega, kõrge erikaaluga kujutab endast: põletiku puhul veresoontest väljunud valgurikkaid ja rakkude koostisosi sisaldavaid vere vedelaid osiseid; eksudaadi koostises esinevad rakud: segmenttuumsed neutrofiilsed granulotsüüdid (PMN), makrofaagid; plasmarakud, lümfotsüüdid; Koostise alusel eksudaadi vormid: - Seroosne (koevedelikku sisaldav); - Fibrinoosne (fibriini sisaldav) Fibriin tekib trombiini toimel fibrinogeenist - Katarraalne - hemorraagiline; - mädane; Eksudaadi kogunemiskohad: a) kehaõõned ja õõneselundite valendikud; b) põletikust haaratud koed, mis immutuvad läbi eksudaadi e. põletikulise infiltraadiga; Eksudaat rakulise koostise alusel: 1. polümorfonukleaarne (ülekaalus neutrofiilid, eosinofiilid; 2. mononukleaarne/ümarrakuline (makrofaagid, plasmarakud; lümfotsüüdid);
võõrseerumiste antigeenid. Nende abil tekivad immuunkopleksid, mis fikseeruvad (ladestuvad) kudedesse ( lokaalne või süsteemne kahjustus) Etapid: Ag-Ak kompleksi teke Ak Fc fragmendi seostumine komplemendi C1-ga Komplemendi aktivatsioon C5a (anafülotoksiin) veresoonte läbilaskvuse tõus, neutrofiilide aktivatsioon Komplekside fagotsütoos (hapnikuradikaalide ja lüsosomaalsete ensüümide vabanemine) Koekahjustus (fibrinoosne nekroos) Ülitundlikkusreaktsioonid tekivad lahustuvate antigeenidega. Antigeen-antikeha kompleksid ehk immuunkompleksid ladestuvad kudedesse ning see põhjustab patoloogia. Immuunkompleksid tekivad iga immuunvastuse korral, kuid patoloogia teke sõltub nende suurusest, hulgast, afiinsusest ning reageeriva antikeha isotüübist. Suuremad agregaadid fikseerivad komplemendi ning eemaldatakse kiirelt vereringest mononukleaarse fagotsüüdisüsteemi poolt
annaabi.ee 
