Klostriidide märkimisväärset võimet põhjustada haigestumist seostatakse nende võimega säilida keerulistes keskkonnatingimustes spooride moodustamisega; kiire kasvuga toitaineliselt soodsates tingimustes; mitmete histolüütiliste, entero – ja neurotoksiinide tootmisega (Murray et al, 2012). 3.2 Clostridium perfringens Clostridium perfringens on anaeroobne, kuid aerotolerantne gram-positiivne spoore moodustav pulgakujuline bakter, mis toodab enterotoksiine. Bakter on suhteliselt külmatolerantne ja spoorid kõrgele temperatuurile resistentsed. Mitte-patogeenne C. perfringens on keskkonnas laialt levinud ja seda on sageli isoleeritud inimeste ning loomade soolestikust. Bakteril on mitmeid isotüüpe, tüüp A sisaldab peaaegu alati cpe geeni – see on enterotoksiini geen, mis põhjustab toidumürgistust. Tüübid B, C, D ja E võivad samuti vahel seda geeni sisaldada.(Lampel, 2013).
Põhjustab nahamädanikke, furunkleid, karbunkleid, rinna põletikku, toidumürgitusi. S. aureuse virulentsusfaktorid. Limaskestale kinnituvad pinna polüsahhariididega, pinnavalkude ja kapsliga. Invasiooni soodustab koagulaas, mis muudab fibrinogeeni fibriiniks. See soodustab põletikukollete kapseldumist. Invasiooni soodustab veel DNAaas, hüaluronidaas, lipaas ja penitsillinaas. Rakkude kahjustamiseks toodab hemolüsiine, toksilise shoki sündroomi toksiini, erinevaid enterotoksiine ja eksofoliatiivset toksiini. Eksofoliatiivne toksiin põhjustab villilist eksofoliatiivset dermatiiti. See on haigus, kus vastsündinute nahalt eemaldub epidermis. Toksiin lõhub rakkudevahelisi sidemeid epidermis. Neutraliseerivate antikehade moodustumine (seitsmendal haiguspäeval) lõpetab protsessi. Täiskasvanutel on need antikehad olemas ja seetõttu nad ei haigestu.Toksilise shoki sündroomi toksiin põhjustab palavikku, vererõhu langust, löövet. esineb just 20-40 a vanustel naistel
Mikroobid levivad fastsiaid pidi, tekitades mäda ja kudede destruktsiooni. § Klostridiaalne toidumürgistus. Toidumürgistus, tekitatud enterotoksiini poolt 6-18 t peale C. perfringens'iga kontamineeritud toidu söömist, kujutab endast iseeneslikult mööduva vesise roojaga ja kõhukrampidega diarröad. Põhjustajaks on 80% juhtudest C. perfringens A serotüüp, mille eosed enamasti lihatoiduga organismi sattunult hakkavad arenema vegetatiivseteks vormideks, mis tekitavad enterotoksiine. Ravi ja profülaktika § Kirurgiline haavatöötlus. Penitsilliin ja metronidasool. Spetsiifiline antitoksiline seerum. § Infektsiooni profülaktika on komplitseeritud mikroobi laialdase leviku tõttu looduses. Haavade kiire korrastus ja profülaktiline antibiootikumide kasutamine aitab ära hoida gaasgangreeni. Clostridiume difficile C. difficile avastati 1930. a., kuid suurema tähelepanu alla sattus see mikroob 1970-ndail seoses antibiootikum ravijärgsete diarröade
Kõrge infektsioosne doos viitab vajadusele, et tekitaja toidus eelnevalt paljuneks. Levik on ülemaailmne, soolenakkust esineb rohkem soojadel kuudel. Eestis oli kampülobakter-enteriiti 2003. aastal 98 juhtu, 2004. 124. Esineb sagedamini imiku- ja väikelapseeas ning 20- 40-aastastel täiskasvanutel. Virulentsus. • Adhesiooni, motiilsust ja invasiooni määravad faktorid on täielikult selgitamata: on kirjeldatud adhesiine, tsütotoksilisi ensüüme, enterotoksiine, aga nende roll on hägune. • Haiguse tõenäosus sõltub sissesöödud doosist. • Endeemilistes piirkondades elavatel on veres spetsiifilised seerumi- ja sekretoorsed antikehad, haigus on vähem tõsine. • Hüpogammaglobulineemia korral on haiguse kulg raskem. • Endotoksiin. • Mikelsaare teooria: tsüto- ja enterotoksiinid. Tsütotoksiinid toimivad nagu EIEC, kuigi erineva lokalisatsiooniga. Haigused. • C. jejuni subsp
annaabi.ee 
