Proto-onkogeen võib konverteeruda onkogeeniks translokatsiooni, deletsiooni, inversiooni või duplikatsiooni läbi. Senini on kasvajates kirjeldatud üle saja erineva retsiprookse translokatsiooni, millede murrukohtade geenide kloneerimine on paljudel juhtudel viinud vähi tekkel osalevate geenide identifitseerimisele. Translokatsiooni või inversiooni tagajärjel võivad proto- onkogeenid aktiveeruda tänu asetumisele antud rakus aktiivse promootori või enhanseri kõrvale. Nii tsütogeneetilised kui ka molekulaargeneetilised uuringud on näidanud, et mõned protoonkogeenid on kasvajakoes esindatud paljude koopiatena. · Madalatasemeline (low-level) amplifikatsioon, mis on tingitud ühe, kahe või enama kromosoomi või kromosoomiõla lisandumisest, on seotud sadade või kümnete tuhandete geenidega (sh. proto-onkogeenid). Kõigi geenide hulk suureneb polüploidiseerumisel (triploidia,
meeste eesnäärmekasvajat, kaks korda vähem rinnavägi esmasleide naistel ja kopsuvähki mõlemal sugupoolel. 120. Viirusonkogeenide aktivatsioonimehhanismid. LTR pikad otsmised kordusjärjestused. 1. Retroviiruse transduktsioon, 2. retroviiruse insertsioon, 3. DNA-viiruse ekspressioon, 4. viiruseline transaktivatsioon. 121. Rakuliste onkogeenide aktivatsioonimehhanismid. 1. Punktmutatsioonid, 2. geeni amplifikatsioon, 3. translokatsioon aktiivse promootori või enhanseri alla, 4. partneronkogeenide translokatsiooniline ühendamine. 122. Onkogeenid. Geen, mis soodustab ja kontrollib rakkude jagunemist, aga võib põhjustada loomarakkude kasvu täieliku peatamise või ka vohamise koekultuuris ja kasvajate teket in vivo. 123. Pro-onkogeenid. Viirusonkogeenide rakulised eellased. 124. Onkogeenide supressorgeenid. Suruvad kasvaja maha. 125. Pärilikud kasvajad. Pärilikud vähisündroomid moodustavad
supressorvalkude tööd, see tagab nende endi paljunemise 4) viiruseline transaktivatsioon retroviiruste puhul, lisaks viiruse geenidele aktiveerib ka enda geenid 361. Rakuliste onkogeenide aktivatsioonimehhanismid: 4 tüüpi 1)punktmutatsioonid rakulistes proto-onkogeenides 2) rakuliste proto-onkogeenide amplifikatsioon, 3)rakuliste proto-onkogeenide translokatsioon aktiivse promootori/enhanseri alla 4)liit- onkovalkude teke translokatsioonil 362. Onkogeenid: geenid, mille alleelid võivad põhjustada rakkude kontrollimatut jagunemist, avastati esmalt RNA viirustel, Rousi sarkooniviiruse 4st geenist põhjustab kasvajaid v-src-geen, teistel leitud üle 100 virulentse onkogeeni v-onc, 363. Pro-onkogeenid: rakulised regulaarorvalgud, onkogeenide homoloogiad eukarüootide genoomis, põhjustavad intensiivset ja ebanormaalset paljunemist, nim c-src 364
valminud sfäärulites. Hiline replikaas kujutab endast täielikult protsessitud nsP1, 2, 3 ja 4 stabiilset kompleksi ning sünteesib nii genoomseid kui subgenoomseid (+)RNA ahelaid. Struktuursed valgud sgRNA-lt 3h pärast nakatumist polüproteiini alguses paikneb tugev translatsiooniline enhanser, mis võimendab struktuurse polüproteiini translatsiooni ligi kümme korda. Enhanseri toime põhineb viirus-indutseeritud translatsioonilise bloki kompenseerimises. C: kattevalk (kapsiidivalk) P62 – E3+E2 = viimane etapp. RNA pakkimissignaal- asub RNA ns-valke kodeerivas alas. Kollatõve E viirus (HEV) HEV-il on membraanideta ikosaeedrilised virionid ja positiivse polaarsusega RNA genoom. Molekulaarsete funktsioonide ja kodeeritud valkude homoloogiate järgi kuulub HEV virus alfa-sarnaste viiruste hulka.
annaabi.ee 
