seotuks. Replitseerub hammustuskohal lihases minimaalsete sümptomitega / sümptomiteta (inkubatsioonifaas). Inkubatsioonifaasi kestus sõltub infektsioossest doosist ja infektsioonikoha kaugusest KNSile, ajule. Nädalaid kuni kuid pärast hammustust infitseerib viirus perifeerseid närve, liigub KNSi, ajju (prodromaalperiood). Aju infektsioon (hipokampus, ajutüvi, sillatuumad, cerebellumi Purkinje rakud) põhjustab klassikalisi sümptomeid, koomat, surma (neuroloogiline faas). Ajust dissemineerub viirus aferentseid neuroneid pidi tihedalt innerveeritud piirkondadesse – pea- ja kaelanahka, süljenäärmetesse, korneasse, reetinasse, nina limaskestale, neerupealise säsisse, neeruparenhüümi, pankrease atsinuserakkudesse. Areneb entsefaliit, neuronid degenereeruvad. Ja kuna ta juba süljenäärmetes on, siis sealt ta ka eritub. Infektsioon ei kutsu esile antikehade tootmist kuni hilise staadiumini (siis, kui viirus KNSist dissemineerub). Antikehad suudavad
kapslita Haemophilus influenzae ülemisi hingamisteid. Kolonisatsiooni vahendava pili, mittepiilsed adhesiinid. Kapsliga (eriti serotüüp b) ei koloniseeri, aga põhjustab vaktsineerimata lastel meningiiti, epiglotiiti, tselluliiti. Virulentsus. LPS ja madala molekulaarmassiga glükopeptiid pärsivad ripsmete tööd, mis viib hingamisteede kahjustusele, edasi toimub translotseerumine läbi epiteeli- ja endoteelirakkude verre. Opsoneerivate antikehade puudumisel tekib raske baktereemia, mis dissemineerub ajukelmetesse, teistesse distaalsetesse kolletesse. Tüüp b virulentsusfaktorid: (a) antifagotsütaarne polüsahhariidkapsel (polüribitoolfosfaat: koosneb riboosist, ribitoolist, fosfaadist), (b) IgA1 proteaasid, (c) adherents, pilid (see eelmise lõigu jutt). Antikehad stimuleerivad tugevalt fagotsütoosi. Probleemid ilma PRP-antikehadeta, komplemendihäiretega, splenektoomiaga patsientidel. Epidemioloogia. Sagedasim koloniseerija on kapslita tüvi. Tüüp B koloniseerib harva. H
¨ Siit levib lateraalselt naaberrakkudesse, polümeriseerides aktiini filamendid ja neid mööda liikudes. Mikroobid ei tungi epiteelist väljapoole. Haigus n Düsenteeria = shigelloos. n Levik fekaal-oraalselt n Infektsioosne annus väga väike -10-200 mikroobi. n Inkubatsiooniperiood 1-7 päeva, järgneb palavik, soolespasmid, diarröa1-3 päeva. n Järgneb sage iste, väheproduktiivne roojamine, kuid seal veri ja lima, mäda tingitud invasioonist limaskesta. n Dissemineerub harva. n Haiguse raskus sõltub tekitaja liigist - S. dysenteria kõige raskem, siis S. flexneri, S. sonnei ja S. boydii. Salmonella n Kliiniline tähendus kaks erinevat haigust - tüüfus ja gastroenteriit (salmonelloos). Mõlemad haigused algavad sama moodi, kuid gastroenteriidi korral jäävad bakterid soolde, tüüfuse korral tekitajad levivad. n Virulentsusfaktorid ¨ Endotoksiin võib omada rolli rakusisesel säilimisel ¨ Kihn S. typhi ja mõned S
kõhuõõnde, kus mõne päeva pärast on näha massiliselt spiroheete. SEROLOOGILINE UURIMINE on põhiline meetod. Kasutatakse mikroaglutinatsiooni- reaktsiooni ja hemaglutinatsioonitesti. MOLEKULAARNE ANALÜÜS. PCR Leptospira DNA määramiseks vereseerumis ja/või uriinis haiguse esimesel nädalal. On võimalik post mortem Leptospira DNA detekteerimine kudedes. Neisseria meningitidis Koloniseerib peale nakatumist piisknakkusena inimese nina-neelu. Umbes 15%-l tungib tekitaja vereringesse, dissemineerub, põhjustades septitseemiat ning teatud hulgal inimestel läbib ka hematoentsefaalbarjääri, põhjustades meningiiti. N. meningitidis on eriti ohtlik väikelastele. Septitseemiaga patsientidel ilmneb 75% petehhiaalne lööve, mis on tingitud endotoksiinist. Letaalsus septitseemia korral võib väikelastel olla kuni 30%, sest käivitub šoki mehhanism. Septitseemia fulminantset vormi nimetatakse Waterhouse-Friedricksen’i sündroomiks ning see
annaabi.ee 
