13.Lümfoidse diferentseerumis suuna rakud. 14.Müeloidse diferentseerumis suuna rakud. 15.Monotsüüdid ja nende diferentseerumine. 16.NK rakud 17.B lümfotsüüdid 18.T lümfotsüüdid 19.Aktiivsed hapniku ühendid makrofaagides ja neutrofiilides. 20.Lümfi tsirkulatsiooni eripära. 21. Tüümuse roll. 22.Hapteenid ning nende immunogeensuse mehanism 23.Immuunoglobuliin domään . 24. Võrrelge antikehade Ch2 ja Vh domääni. 25.Konformatsioonilise ja struktuurse epitoobi võrdlus. 26.Dimeerse IgA ja sekretoorse IgA erinevus. 27.Võrrelge IgM ja IgG klassi antikehi. 28.IgA tüüpi antikehade bioloogiline roll. 29.IgM tüüpi antikehade bioloogiline roll. 30.Võrrelge imetajate IgG ja lindude igY bioloogilist rolli. 31. Fc retseptorid ja nende funktsioon. 32.Kameliidide IgG2 eripära. 33.Komplemendi aktiveerumise erinevad teed. 34.Zümogeenid. 35.C3 konvertaas, mis see on ja mida teeb? 36.Tioesterside-mis see on ja kuidas aktiveerub. 37.Tioestersideme bioloogiline roll. 38
fragmendiks: · Fab (antigen binding) fragment suur mitmekesisus võimaldab organismil tunda ja seostuda kõikide organismi sisenenud antigeenidega. (konstantne + variaabel domään, nii kerge kui raske oma) · Fc (constant) fragment määrab ära antikeha klassi/isotüüb (kaks rasket ahelat, kus on kaks või kolm kontsantset domääni) IgA-d on soolestikus jt. limaskestadel. IgA sekreteeritakse dimeerse vormina. On 10-15% seerumi Ig-dest. Põhiliselt esineb sekretsioonides, seedetraktis. Inimesel on kaks IgA alamklassi: (IgA1 ja IgA2) IgA võib esineda monomeeri ja dimeerina. Sekretoorset IgA-d on palju ternespiimas. Koos IgG-dega kaitsevad vastsündinut infektsioonide eest. Sekretoorne IgA kaitseb efektiivselt N. Salmonella, polio, influenza ja retroviiruste eest. IgA on peamine limaskestades leiduv Ig-klass. Imetajate sekretoorne IgA dimeriseerub ja sellisena on ta võimeline
Seondumine toimub komplemendi C3b valgu ja AK Fc piirkonna vahel. Seondumine toimub ainult siis, kui AK on seotud AG- ga.Erütrotsüütidel on C3b retseptor, nad püüavad AK-AG komplekse, viivad maksa või põrna, kusseotakse makrofaagile-fagotsütoos. Erütrotsüüdid vabastatakse. 13. IgM struktuur ja funktsioon. IgA struktuur ja funktsioon. IgE struktuur ja funktsioon IgA-d on soolestikus jt. limaskestadel. IgA sekreteeritakse dimeerse vormina. Ka IgM on ka võimeline transtsütoosiks. On 10-15% seerumi Ig-dest. Põhiliselt esineb sekretsioonides (sülg, pisarad, bronhhide limas), seedetraktis. Inimesel on kaks IgA alamklassi: ( IgA1 ja IgA2) IgA võib esineda monomeeri ja dimeerina (J ahel ühendab kahte IgA monomeeri+secretory component (MW 70 000) = sekretoorne IgA- dimeerne vorm). Sekretoorset IgA-d on palju ternespiimas(>1g/100ml kohta). Koos IgG-dega kaitsevad vastsündinut infektsioonide eest
p-H+-ATPaasi regulatsioonist Kodeerib multigeenne perekond, isovormid on erinevate kineetiliste omadustega, ekspresseerumine on koespetsiifiline · aktiveerub tsütoplasma hapustumisel; · auksiini toimel esinev aktiveerumine põhineb geeni ekspresseerumise intensiivistumisel; · aktiveerumine C-terminaalse autoinhibitsiooni domääni eemaldamisel; · fusikoktsiin seenest Fusicoccum amygdali aktiveerib seostudes dimeerse retseptorvalguga (14-3-3), kompleks omakorda seostub H+-ATPaasi külge (kõrvaldades autoinhibitsiooni domääni) Prootonpump tonoplastis transpordib prootoneid tsütoplasmast vakuooli. Tonoplasti H+-ATPaas (v- ATPaas) molekulmassiga ~500kD koosneb erinevatest subühikutest, aktiveerivalt mõjuvad anioonid (näiteks Cl-) (Skeem M-13, Fig.13). Tonoplastis on leitud ka pürofosfataas (H+-PPiaas), mis koosneb ühest 70 kD
DNAd-siduvatest valkudest näit. bHLHd ja bZip valgud võivad anda alternatiivseid heterodimeere, sõltuvalt siis nendega interakteeruvatest monomeeridest. Ka teistesse klassidesse kuuluvad transkriptsiooni faktorid võivad moodustada heterodimeerseid komplekse. Mõnedel juhtudel heterodimeeride alternatiivsed vormid ei mõjuta DNA-sidumise spetsiifikat, pigem soodustab iga monomeeriga seotud aktivatsioonidomäänide alternatiivsete kombinatsioonide teket ning seeläbi mõjutab tekkinud dimeerse transkriptsioonifaktori aktivatsiooniomadusi. Individuaalsete Tfide aktiivsust saab reguleerida mitmeti. On teada ka inhibitoorsed valgud, mis seonduvad bZip ja bHLH valkudega ega luba viimastel interakteeruda DNAga. Rakkudes, kus need inhibiitorid ekspresseeruvad, nad represseerivad nende faktorite (bZip ja bHLH) transkriptsioonilist aktiivsust. Happelised aktivatsiooni domäänid on suhteliselt struktureerimata, juhusliku keerd-(coil) konformatsiooniga.
annaabi.ee 
