kõrvaltoimetest. Ravim valitakse vastavalt epileptilise hoo tüübile arvestades patsiendi individuaalseid iseärasusi, teisi kasutatavaid ravimeid, kõrvaltoimeid. Seostuvad Na+ kanaliga ja inhibeerivad Na-ioonide sissevoolu (fenütoiin, karbamasepiin, valproaat, topiramaat, lamotrigiin). Inhibeerivad Ca2-ioonide sissevoolu (valproehape). Tõstavad GABA toimet (barbituraadid, bensodiasepiinid). 17. Millised on üldised antikonvulsantide kõrvaltoimed? Allergilised, annustest sõltuvad või kroonilisel manustamisel ilmnevad. Naharekatsioonid, KNS kõrvaltoimed, muutused kehakaalus, osteoporoosirisk.
Esimeste tundide jooksul aktiivsüsi. Vastümürgiks atsetüültsüsteiin, mis on maksa antioksüdandi glutatiooni prekursor. Moodustab toksilise metaboliititega kompleksi, mis eemaldatakse neerude kaudu. Kõige efektiivsem 8h jooksul, peale seda aktiivsus langeb. 8. Milliste ravimite kasutamine (mõni näide ravimrühma kohta) ja spetsiifiline seisund nõuaks paratsetamooli terapeutilise annuse vähendamist? Miks? Alkoholi liigtarvitamine (rohkem kui 3üh päevas) Barbituraatide ja antikonvulsantide koostarbimine pratsetamooliga panevad tsütokroomid aktiivsemalt tööle ja tekib rohkem toksilist metaboliiti (oht maksakahjustusele) – paratsetamooli annus peaks olema poole väiksem, 2g ööpäevas. 9. Kuidas võrdled selektiivsete ja mitteselektiivsete MSPVR (COX- inhibiitorite) kõrvaltoimeid? Millest need tingitud on? Mitteselektiivsetel rohkem seedetrakti kõrvaltoimeid, veritsuse soodustamine trombotsüütide
Defitsiit tekib alkoholismi ja B10-vitamiin ehk puriinide, dTMP, seriini, glütsiini, koliini jt biomolekulide sünteesil. alatoitluse korral, aga ka fenobarbitaali(rahustid), B11-vitamiin ehk Puriinide ja dTMP süntees on peamised nukleiinhapete sünteesi oraalsete kontratseptiivide(beebi pillid), Bc-vitamiin ehk protsessid, mis vajavad foolhapet. Foolhapet vajab antikonvulsantide kasutamisel(krambi vastased), Antianeemiline ka histidiini katabolism, formiaadi detoksikatsioon leukeemia ravimi metotreksaadi kasutamisel. vitamiin ja homotsüsteiiniremetüülimine metioniiniks. Foolhapet vajab Defitsiidi tunnused: erütrotsüütide areng ja soolhappe teke maos. ärrituvus
Varasemalt mehhanismina väljapakutud COX-3 inibeerimine ei oma paratsetamooli toimes kliinilist tähtsust Paratsetamooli metabolism Imendumine: peensoolest, rektumist Biosaadavus sõltub doosist: enamasti 70-90% 10-20% paratsetamoolist seondub erütrotsüütidega Metabolism: maksas (sulfaat, glükuroniid), oksüdatsiooni toksiline kõrvalprodukt on N-atsetüülbensokinoonimiin (NABQI) Paratsetamooli plasma poolväärtusaeg Ei sõltu vanusest Lüheneb antikonvulsantide kasutamisel Pikeneb dekompenseeritud maksapuudulikkuse korral Paratsetamooli mürgistus Üle 10 g paratsetamooli manustamine võib lõppeda surmaga Sageli tahtlik enesemürgistus Lastel sagedamini tahtmatu gripiteede kontrollimatu andmine Surmav annus on väiksem alkohoolikutel ja maksahaigustega inimestel Toksiline vahemetaboliit NABQI tühjendab maksa glutatioonivarud ja reageerib siis raku makromolekulidega, põhjustades maksaraku nekroosi Paratsetamooli mürgistus
annaabi.ee 
