Varasemad – ei kaasne mälu, iga kord samaga kokku puutudes sama vastus sama tugev. Kuni kõhrkaladeni. Omandatud ehk adaptiivne alates kõhrakaladest hakkab tekkima, antikehad, T ja B lümfotsüüdid. Komplement – Ehhinodermidest, seotud ka kaasasündinud immunoloogiaga, kaasasündinud retseptorid võivad midagi väga spetsiifiliselt ära tunda, enne kui patogeeni ei hävita ei juhtu midagi, et märklaudua hävitada võib kasutada ka komplemendi süsteemi, ilma T lümfotsüütide ja antikehadeta. Immuungeneetika osas ennetavast immuunsussüsteemist. Immunoloogilise kaitse põhimehhanismid: Geneetiline polümorfism, 1. erinevad rakupinna retseptorid, valgulised retseptorid, raku pinnal glükolipiidsed retseptorid, immuunreaktsioonides osalevad valgud. Vaja – ükski viirus ei tungi rakku ilma retseptorita, kui on mitu varianti, viirus ei saa nakatada tervikuna liiku, näide herpesiviiruste kohta, mõningaid suudab mõningaid mitte. 2. Valgud 3
eeskätt tabanduvad seedetrakt, nahk, hingamisteed. Kliiniline pilt: Kaasasündinud defektid: pimedad, väiksem väikeaju, ataksiad, koordinatsioonihäired, hukkuvad esimestel elukuudel, selgroo deformatsioonid. Tiinuse varasemas pooles nakatunud on sündides kaalult kolmandiku võrra väiksemad, silmadefektid, võivad nakatada eeskätt seronegatiivseid loomi. Ägeda vormi korral sümptomeid ei näe (hemorraagiline põletik, haavandid). Kui ATP-iline viirus nakatab antikehadeta looma, järgneb lühiajaline haigestumine. Loom eritab sel ajal viirust, tekib immuunsus. Püsiinfitseeritud terve vasikas eritab päevas 10000 viiruspartiklit. Veiste mukooshaigus esineb TP-viirusega. Püsiinfitseeritud vasikatel võib viirus muteeruda TPv-ks. Oluline on ka looma vanus: kuni 6 kuu vanustel mukooshaigust ei näe, tekib vanematel. Võib kulgeda ägedalt või krooniliselt. Haigestumus on madal, kui suremus on kõrge (95-100%).
Alfa- ja flaviviirusi liigitatakse arboviiruste alla, kuna neid levitab reeglina lülijalgne vektor. Palju erinevaid peremehi roomajatest imetajateni, ka selgrootud. Flaviviiruste virion on 37…50 nm. Enamik flaviviirustest on seroloogiliselt seotud – antikehad ühe vastu võivad neutraliseerida ka teise. Flaviviirused kinnituvad antikeha-kaetult makrofaagide, monotsüütide ja teiste rakkude Fc retseptoritele. Mitteneutraliseerivad antikehad võimendavad infektiivsust 200-1000 korda. Ilma antikehadeta oskavad ka mingitele retseptoritele kinnituda. Kogu flaviviiruse genoom kodeeritakse ühte polüproteiini. Struktuurigeenid on 5’-otsas, mistõttu struktuurvalgud sünteesitakse esimesena, kõige täpsemalt. Ümbrisega omandavad intratsellulaarsetesse vesiiklitesse pungudes. Partikkel vabaneb eksotsütoosil või raku lüüsil. Viirused on tsütolüütilised, põhjustavad süsteemset infektsiooni ja vireemiat; suudavad hästi indutseerida interferooni
toimub translotseerumine läbi epiteeli- ja endoteelirakkude verre. Opsoneerivate antikehade puudumisel tekib raske baktereemia, mis dissemineerub ajukelmetesse, teistesse distaalsetesse kolletesse. Tüüp b virulentsusfaktorid: (a) antifagotsütaarne polüsahhariidkapsel (polüribitoolfosfaat: koosneb riboosist, ribitoolist, fosfaadist), (b) IgA1 proteaasid, (c) adherents, pilid (see eelmise lõigu jutt). Antikehad stimuleerivad tugevalt fagotsütoosi. Probleemid ilma PRP-antikehadeta, komplemendihäiretega, splenektoomiaga patsientidel. Epidemioloogia. Sagedasim koloniseerija on kapslita tüvi. Tüüp B koloniseerib harva. H. durcreyi põhjustab sugulisel teel levivat lääneriikides harva haigust – šankroidi. Vaktsineerimise tõttu infektsioonid nüüd peamiselt mitteimmuniseeritud lastel, eakatel. On tõusnud kapslita ja teiste serotüüpide osatähtsused. Levik inimeselt inimesele. Haigused. Meningiit
annaabi.ee 
