mutatsioonid: lacO muutub repressori seonduv sait, repressor ei ühine ja toimub pidev ekspressioon lacI muutub repressori konformatsioon (ei saa ühineda operaatoriga)samuti pidev ekspressioon superrepressor ühenduses operaatoriga, aga ei ole allolaktoosi; siis laktoos ei indutseeri ekspressiooni Promootor muutub RNA polümerasi afiinsus, transkriptsiooni aktiivsus suureneb või väheneb vastavalt lac operoni positiivne kontroll: Positiivne kontroll kui laktoos on ainus süsiniku allikas mikroobile ja glükoos puudub Katabolismi aktiveeriv valk (CAP) ühineb cAMP, aktiveerides viimase ja sidudes selle CAP järjestusega ülevalpool promootorit
transleerimiseks vajalikku järjestust. lac-operon valke toodetakse vaid laktoosi olemasolul Laktoosi operon sisaldab promootor, operaator, 3 struktuurset geeni : lacZ, lacY, lacA (esimesed 2 vajalikud). Lac operon on indutseeritav, sest geenid avalduvad vaid laktoosi olemasolul. Kui induktorit rakus pole lacI (lac operoni regulaatorgeen) kodeerib repressorvalgu, mis on seondunud operaatoriga ja operoni transkriptsioon on alla surutud. Allolaktoosi seondumine repressoriga põhjustab repressori dissots. operaatorilt. 10. Mis on peamine erinevus prokarüootse mRNA ja eukarüootse mRNA vahel? Prokarüootides transkribeeritakse üks polütsistoorne mRNA, mis hiljem transleeritakse mitmeks eri valguks. Eukrüootides transkribeeritakse monotsistroonne mRNA, millest hiljem sünteesi-takse 1 valk. 11. Võrdle prokarüootsete ja eukarüootsete RNA polümeraaside struktuuri ja funktsiooni.
glütserooli kinaasi). Fosforüleeritud vorm ei seondu nende permeaasidega, kuid aktiveerib adenülaadi tsüklaasi ja rakkudes sünteesitakse cAMP-d. Glükoosi olemasolul bakterite kasvukeskkonnas on EIIA Glc fosforüleerimata, adenülaadi tsüklaasi ei aktiveerita ning inhibeeritud on ka laktoosi permeaas. Kuna laktoosi permeaas on inaktiivne, ei saa laktoos rakku ning rakus ei saa tekkida laktoosi operoni induktormolekuli allolaktoosi, mis pärsiks repressori seondumise operoni operaatoralale. Sellist kontrollmehhanismi nimetatakse induktori välistamiseks (inducer exclusion). EIIAGlc defosforüleerimist põhjustab glükoos-6-fosfaadi olemasolu rakkudes. Kui EIIA Glc molekulide arv langeb rakus alla 20000, jäävad mõned permeaaside molekulidest mõjutamata ja toovad rakku induktorit sel viisil toimub induktori välistamise süsteemi kontrolli alt vabanemine. EIIA Glc seondub laktoosi permeaasi ja glütserooli
C-allikate permeaasid (laktoosi, melibioosi, maltoosi permeaasid ning glütserooli kinaasi). Fosforüleeritud vorm ei seondu nende permeaasidega, kuid aktiveerib adenülaadi tsüklaasi. ja rakkudes sünteesitakse cAMP-d. Glükoosi olemasolul bakterite kasvukeskkonnas on EIIA Glc fosforüleerimata, adenülaadi tsüklaasi ei aktiveerita ning inhibeeritud on ka laktoosi permeaas. Kuna laktoosi permeaas on inaktiivne, ei saa laktoos rakku ning rakus ei saa tekkida laktoosi operoni induktormolekuli allolaktoosi, mis pärsiks repressori seondumise operoni operaatoralale. Sellist kontrollmehhanismi nimetatakse induktori välistamiseks 44 (inducer exclusion). EIIA Glc defosforüleerimist põhjustab glükoos-6-fosfaadi olemasolu rakkudes. Kui EIIAGlc molekulide arv langeb rakus alla 20000, jäävad mõned permeaaside molekulidest mõjutamata ja toovad rakku induktorit sel viisil toimub induktori välistamise süsteemi kontrolli alt vabanemine
annaabi.ee 
