3. NEURAALSE SIGNAALI LEVIK. Kuidas närviimpulss levib? Närviimpulss liigub sünapsite kaudu, millega närvirakud ühendatud on, ühelt närvirakult teisele. Mis on sünaps? Sünaps asub kahe närvi raku või närviraku ja organi vahel, see võimaldab närviimpulsi edasiliikumist. Sünapsi sees on virgatsained, organellid, impulsside vastuvõtjad. Mis on aktsioonipotentsiaal ja kuidas ta levib? Aktsioonipotentsiaal tekib, kui neuron saadab impulsi rakukehast edasi aksonisse. Aktsioonipotentsiaal on neuroni depolarsatsiooni poolt tekitatud elektriline plahvatus, mis tekib kui mingi stiimul paneb puhkepotentsiaali 0mV poole. Kui depolarisatsioon jõuab -55mV'ni tekib aktsioonipotentsiaal. Liigub edasi laviinina. Mis on neuroni depolarisatsioon? Depolarisatsioon on puhkepotentsiaali tõus neuronis. Liikumine 0mV poole. 4. KESKNÄRVISÜSTEEM. Kirjelda peaaju ja seljaaju. Peaaju kolmetine jaotus:
taastub kuni kõrgenenud erutuseni, järgneb subnormaalne faas. Erutuse ülekanne neuromusk sünapsis eripärad: Erutuse ülekanne on ligi 1000 korda aeglasem kui närvikius, ühesuunaline (närvilt lihasele), tekib keemilise mediaatoraine (atsetüülkoliini) vahendusel. Mehhanism: närviimplsi saabumine aksonisse, atsetüükoliini vabanemine närvilõpmest sünapsipilusse ja selle reaktsioon kolinoretseptoritega, membraani ioonkanalite avanemine, lõpp-plaadi potentsiaali teke, kriitiline depolarisatsioon, AP teke ja levik. Lokaalsete lõpp-plaadi potenstiaalide teke kutsub esile mööda lihaskiudu liikuba AP tekke. Erutuse ja kontraktsiooni sidestus Lihaskontrakstsioonile eelnev lihaskoe erutumise seotud elektriliste, keemiliste ja mehaaniliste nähtuste kompleks. Ca2 kontsenrratsioon suureneb.
Amfetamiin muudab normaalolekut kolmel erineval viisil. 1. Amfetamiin jõuab verega ajju ja siseneb dopamiini või adrenaliini neuronitesse tagasihaardevalkude abiga. Närvilõpmetes põhjustab amfetamiin kogu adrenaliini ja dopamiini põiekestest väljutamise. Need neurotransmitterid liiguvad seejärel üle sünaptilise pilu teise raku retseptoriteni, viies signaali edasi. 2. Normaalolukorras haarataks dopamiin või adrenaliin tagasihaardevalkude poolt aksonisse tagasi, ent amfetamiin blokeerib selle protsessi. Normaalolukorras lammutaks dopamiini või adrenaliini MAO, ent amfetamiin blokeerib ka selle protsessi. Kuna kokaiinil seda efekti pole, on amfetamiini mõju kokaiini omast kestvam. Nendel kolmel põhjusel jääb suur hulk dopamiini ja adrenaliini sünapsidesse ja see vahendab jätkuvalt signaale, mis tekitavad eufooriat, naudingu- ja erutustunnet. Soovitud mõju
puhul alati sama) ,vaid sagedus,millega AP-sid initseeritakse. See oleneb neurotransmitteri hulgast. Aktsioonipotentsiaali elektrotoonilise ja saltatoorse levimise mehhanismid. Elektrotooniline levik e pidev levik- müeliinita kiududes. Järk- järguline membraani depolariseerimine, kus aina uued alad jõuavad läveni, aina uued Na+ kanalid avanevad. Depolarisatsioon ulatub läveni ning „päästiktsooni“(trigger zone-i), siis voltaažtundlikud Na+ kanalid avanevad ja Na+ siseneb aksonisse. Na+ sisenemine depolariseerib membraani , see avab uusi Na+ kanaleid. Positiivne laeng liigub mööda aksonit edasi. Juba läbitud osa (trigger zone) on refraktoorne osa, refraktoorses perioodis , K+ kanalid on seal avatud ning Na+ inaktivatsiooniväratid sulgunud. See kindlustab aktsioonipotentsiaali ühesuunalise leviku. K+ väljumine repolariseerib membraani. Aksoni distaalsemates osades aga depolariseeruvad uued membraanipiirkonnad. Saltatoorne levik e hüppeline levik
annaabi.ee 
