Vere hüübimisel on eristatavad aktivatsiooni-, koagulatsiooni- ja fibrinolüüsifaas. Aktivatsioonifaasis muudetakse mitmete faktorite järkjärgulise aktiveerimise tulemusel toimivaks X e Stuarti-Proweri faktor. X faktori aktiveerimist, mida võib käivitada seesmisel ja välimisel teel, saab lugeda koagulatsioonifaasi alguseks. Koagulatsioonifaasis tekib fibrinogeneesi trombiini toimel fibriin, mis oma pikkade molekulide tõttu moodustab võrgustiku, kuhu takerduvad verekehakesed. Tekib verehüüve ehk punane tromb, mis suleb verevoolu haavast. Trombiin aktiveerib ka fibriini stabiliseeriva XIII faktori, mis muudab lahustuva fibriini monomeeri lahustumatuks fibriini polümeeriks. Fibrinolüüsifaasis lõhustab plasmiin veresoonde jääva ja verevoolu takistava fibriini. Plasmiin on proteaas, mis tekib vereplasma inaktiivsest plasminogeenist. Plasminogeeni aktiveerib plasma kallikreiin ning aktiveeritud XII faktor. Seega vallandatakse seesmise tee poolt
Kapillaaride seina struktiuuris asuvad erinevad endoteeli tüübid: Pideva endoteeliga kapillaarid (skeleti-ja südamelihases, kopsuringes ja närvisüsteemis); fenestreeritud e akendega endoteeliga kapillaarid on endo-ja eksokriinsetes näärmetes, mao ja soole limaskestas ja neerupäsmakestes. Pidevusetu (katkelise) endoteeliga kapillaarid (maksas, põrnas, luuüdis) Veresoone seinas olevatest suhteliselt suurtest rakkudevahelistest mulkudest pääsevad läbi nii makromolekulid ja ka verekehakesed. Kapillaaride läbilaskvust vähendavad ühekikiliselt paiknevad võrgutaoliselt asuvad peritsüütide rakud . Ainete vahetus vere ja kudede vahel toimub difusiooini teel: dn/dt= D*A*dc/ dx Dn/dt pindala A ajaühikus läbinud osakeste arv; dc/dx-aine kontsentratsioonigradient teelõigul x; D-difusioonikoefitsient. Vee ja veeslahustunud ainete vahetus vere ja kudede vahel sõltub vereplasma ja koevedelike valkude osmootse rõhu ja kudede hüdrostaatilise rõhu
Välimise tee:vigastatud koest pärit fofolipiidid ja Ca-ioonid aktiveerivad VII faktori. VII faktorkoos koe tromboplastiini (III faktori) Ca ja fosfolipiididega muudab aktiivseks X faktori. Seesmise kui välimise tee kaudu aktiivseks muudetud X faktor koos fosfolipiidide,Ca, ja aktiveeritud V faktoriga (aktseleraatorglobuliiniga) põhjustavad protrombiini muutumise trombiiniks. Koagulatsioonifaasis tekib fibrinogeenist trombiini toimel fibriin, mis moodustab võrgustiku, kuhu takerduvad verekehakesed. Tekib punane tromb, mis suleb verevoolu. Trombiin aktiveerib fibriini stabiliseeriva XIII faktori, mis muudab lahustuva fibriini monomeeri lahustumatuks fibriini polümeeriks. Fibrinofüüsifaasis-plasmiin lõhustab veresoonde jääva ja verevoolu takistava fibriini. Plasmiin on proteaas,mis tekib vereplasma inaktiivsest plasminogeenist.Plasminogeeni aktiveerib plasma kallikreiin ning aktiveeritud XII faktor.
Proweri faktor. Esineb seemine ja välimine tee. Nii seesmise kui välise tee kaudu aktiivseks muudetud X faktor koos fosfolipiidide, Ca++ ja aktiveeritud V faktori ehk aktseleraatorglobuliiniga põhjustavad protrombiini muutumise trombiiniks. Koagulatsioonifaas – fibrinogeenist tekib trombiini toimel fibriin, mis oma pikkade molekulide tõttu moodustab võrgustiku, kuhu takerduvad verekehakesed. Tekib verehüüve ehk punane tromb. Fibrinolüüsifaas – plasmiin lõhustab veresoonde jääva ja verevoolu takistava fibriini. Plasmiin on proteaas, mis tekib vereplasma inaktiivsest plasminogeenist. Plasminogeeni aktiveerib plasma kallikreiin ning aktiveeritud XII faktor. Lisaks organismist (urokinaas) kui organismist väljaspoolt pärit aktivaatorid (streptokinaas) Hüübimise normaalseks kulgemiseks vajalikud faktorid (prototrombiin → trombiin; fibrinogeen → fribriin;
annaabi.ee 
