saamine võimaldab inimeste ja bakterite vahelise koosluse paremat mõistmist ning selle ära kasutamist inimeste huvides. Kasutatud kirjandus 1. Moat, A.G. , Foster, J.W. , Spector, M.P. 2002. Microbial physiology. 4., parandatud tr. New York: Wiley-Liss inc. , 715 lk. 2. Zuckerman, M., Roitt, I.M., Mims, C.A., Goering, R.,Dockrell, H., Wakelin, D. 2004. Medical Microbiology. 3., parandatud tr.London: Mosby, 648 lk. 3. Wong, S.M., Alugupalli, K.R., Ram, S., Akerley, B.J. The ArcA regulon and oxidative stress resistance in Haemophilus influenzae. Molecular microbiology 2007 June; 64(5): 13751390. 4.Lee, J.W., Helmann, J.D. The PerR transcription factor senses H2O2 by metal-catalysed histidine oxidation. Nature 2006 March; 440: 363-367. 5.Imlay,J.A. How obligatory is anaerobiosis? Molecular microbiology 2008 May;68(4):801-804. 6. Paustian, T. Summary of Catabolism. ( http://dwb.unl.edu/Teacher/NSF/C11/C11Links/ www.bact.wisc.edu /microtextbook/metabolism/SummaryCatab.html) 7
Stressivastuse käigus võidakse produtseeritakse rakus signaalmolekule e. alarmoone. Tuntumad signaalmolekulid on näiteks cAMP ja guanosiintetrafosfaat ppGpp. Erinevaid regulone kontrollivad regulaatorid võivad transkriptsiooni kas stimuleerida (näiteks PhoB), inhibeerida (näiteks LexA) või mõnede geenide puhul stimuleerida ja teiste puhul inhibeerida (näiteks Lrp leucine response protein). Osa regulone on kontrollitud alternatiivsete sigma faktorite poolt (näiteks 32 regulon). Regulatsioon võib toimuda mitmel erineval viisil: 1) regulaatori kovalentne modifitseerimine enamasti fosforüleerimine/defosforüleerimine (PhoB, NtrI), 2) negatiivse regulaatori degradeerimine (näit. LexA), 3) sigma faktori rakulise hulga tõstmine (32), 4) valgu konformatsiooni muutmine ligandi sidumisel. Bakteris E. coli on kirjeldatud ligikaudu 1000 erinevat operoni ning paarsada erinevat reguloni.
· FnR toimib peamiselt anaeroobsete radade aktivaatorina, kuid represseerib ka mõningaid geene, mis on aktiivsed bakterite aeroobsel kasvul. · NarL/NarP/NarX/NarQ on aktiveeritavad anaeroobsetes tingimustes nitraadi ja nitriti poolt. Need regulaatorid stimuleerivad nitraadi reduktaasi geeni transkriptsiooni ning nitraadi ja nitriti metabolismiga seotud geenide transkriptsiooni; teiste terminaalsete reduktaaside geenid on inhibeeritud. · FhlA regulon aktiveeritakse anaerobioosis ja formiaadi poolt, represseeritakse aga hapniku ja nitraadi poolt. Aeroobsetes tingimustes formiaati püruvaadist ei teki, kuna vastav ensüüm Pfl (püruvaadi-formiaadi lüaas) ei tööta. Pfl kodeeriva geeni transkriptsiooni aktiveerib Fnr. Hapniku ja erinevate lämmastikühendite hulk määrab, milline energiagenereerimise süsteem käivitub: Aeroobne hingamine hapnikurõhk vähemalt 5 millibaari
kõikumisest rakuti. Nii toitainevahetusest tingitud persistoritel kui ka näljast tingitud persistoritel on geeniekspressioon üldiselt sama mustriga, vaatamata 67 sellele, et eritüübiliste persistorite metaboolne aktiivsus on erinev. See näitab, et persistorite tekke taga on sarnane üldine stressivastus, peamiselt ppGpp juhuslik kuhjumine rakus ning RpoS-i regulon. Samas, tüvedel, mis on rpoS-deletandid, ei ekspresseeri ppGpp-d või on toksiin/antitoksiini süsteemide suhtes mitmikmutandid, tekib ikkagi persistoreid. Seetõttu arvatakse, et persistoreid tekib mitme mehhanismi abil. Tähelepanuväärne on, et võrreldes kasvavate rakkudega on persistorites 1-2 suurusjärku vähem glükolüüsi vaheprodukte, nagu glükoos-6-fosfaati, fruktoos-6- fosfaati, DHAP jne, välja arvatud PEP. See näitab, et persistoritesse on vähenenud
annaabi.ee 
