· SAAG >1,1 g/dL tingitud portaalhüpertensioonist · SAAG <1,1 g/dL infektsioosne või maliigne protsess · Polümorfonukleaarid > 250 mm3 tõenõoline astsiidivedeliku infitseerumine Ravi · Vähene kogus vedelikku - madala soolasisaldusega ( Na < 2g per die) · Keskmine kogus diureetikumid spironolaktoon 100-200 mg/d ja furosemiid 40-80 mg/d · Annuste suurendamine spironolaktoon 400-600 mg/d ja furosemiid 120-160 mg/d Refraktoorne astsiit (ei allu klassikalisele ravile) · Suure koguse vedeliku paratsentsees · Albumiin · Transjugulaarne intrahepaatiline portosüsteemne sunt (TIPS) · Maksa transplantatsioon Spontaanne bakteriaalne peritoniit · Astsiidi tõttu hospitaliseeritud patsientidest kuni 30%, haiglas suremus 25% · Bakterite translokatsioon seedetraktist · Tekitajad: E coli ja teised Gram- seedetrakti bakterid, Gram+ Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Enterococcus sp
Latentne tsöliaakia esineb patsientidel, kellel tsöliaakia on juba eelnevalt diagnoositud ning kellel järgitud gluteenivaba dieedi toimel on peensoole limaskest kas juba täielikult paranenud või püsivad siiski veel limaskesta minimaalsed histoloogilised muutused. Tsöliaakia latentne vorm võib esineda ka patsientidel, kelle veres esinevad küll tsöliaakiale iseloomulikud antikehad, kuid peensoole limaskest on (veel) kahjustumata. Refraktoorne tsöliaakia esineb harva. Sellise tsöliaakia diagnoosiga patsientidel esineb peensoole limaskesta hattude atroofia, kuid mingil põhjusel gluteenivaba dieet (enam) ei toimi. Kuigi sagedasim põhjus ravile mitteallumiseks on gluteenivaba dieedi teadlik rikkumine või ka teadmatu, nö peidetud gluteeni tarvitamine, võib tsöliaakia refraktoorne vorm esineda ka ranget gluteenivaba dieeti järgivatel patsientidel, kellel diagnoositakse tegelikult tsöliaakia komplikatsioonid:
kontraktiilsust, väikesed doosid tekitavad vasodilatatsiooni ja suurendavad neeruperfusiooni. Toime sõltub doosist. Mitte teha samasse veeni soodaga! Lidokaiin – VF, VT ja ventrikulaarse ekstrasüstoolia korral. On ”teise rea” valik enamuses situatsioonides Annused: südameseiskusel algboolus 1,0-1,5 mg/kg i/v. Vajadusel lisadoos 0,5-0,75 mg/kg i/v 3- 5 minuti jooksul. Kogudoos 3mg/kg (või 200-300mg 1 tunni jooksul) Magneesium 250mg/ml – refraktoorne VF jt rütmihäired. Annused: 2,5g lahjendada 100 ml 5% glükoosis i/v 1-2 5 minutiga Sooda (naatriumbikarbonaat) – pikka aega kestnud elustamine, eriolukordades diagnoositud atsidoosi või hüperkaleemia, mürgistus tritsükliliste antidepressantidega Annused: doosisoovitus 1mEq/kg esialgsena, edasi astrupi näidu järgi eluohtlikud südamerütmihäired ja mis on esmane ravi
Elektrotooniline levik e pidev levik- müeliinita kiududes. Järk- järguline membraani depolariseerimine, kus aina uued alad jõuavad läveni, aina uued Na+ kanalid avanevad. Depolarisatsioon ulatub läveni ning „päästiktsooni“(trigger zone-i), siis voltaažtundlikud Na+ kanalid avanevad ja Na+ siseneb aksonisse. Na+ sisenemine depolariseerib membraani , see avab uusi Na+ kanaleid. Positiivne laeng liigub mööda aksonit edasi. Juba läbitud osa (trigger zone) on refraktoorne osa, refraktoorses perioodis , K+ kanalid on seal avatud ning Na+ inaktivatsiooniväratid sulgunud. See kindlustab aktsioonipotentsiaali ühesuunalise leviku. K+ väljumine repolariseerib membraani. Aksoni distaalsemates osades aga depolariseeruvad uued membraanipiirkonnad. Saltatoorne levik e hüppeline levik Leiab aset müeliiniga närvikius. See on hea alternatiiv väga jämedatele kiududele. Müeliin on isolaator, on vähem kontakti ekstratsellulaarse maatriksiga sp elektrilaine ei
annaabi.ee 
