kromosoom 19 spetsiifilisse saiti. Produktiivne infektsioon sõltub teise viiruse (nagu adenoviiruse) valkudest. Võivad anda püsiva ja pikaajalise geeniekspressiooni. Herpes simplex viiruse süsteem Kuigi nii adeno- kui retroviiruste sihtmärk rakkude spektrit saab muuta, infitseerivad mõned viirused loomulikul teel teatud kindalt rakutüüpi. HSV-1 infitseerib mittejagunevaid närvirakke. HSV1 on tavaline inimese patogeen, mis põhjustab herpest. Neuronites jääb viirus latentseks. Reaktivatsioon initsieeritakse stressi või hormonaalsete muutuste poolt. HSV on kaheahelaline DNA viirus.(2) MITTEVIIRUSLIKUD GEENIDE ÜLEKSNDE SÜSTEEMID Puhta DNA sisestamine analoogiliselt NH immuniseerimisega. Kogused on väikesed ja samuti on raske jõuda soovitud kudedeni. (2) Liposoomid: DNA konstrukti ümbritsemine kunstliku lipiidmembraaniga.(2) Geeniekspressiooni inhibeerimine Kuigi suure osa geeniteraapia alastest uuringutest
saamiseks. Miks neid kasutatakse (mis on nende roll)? Yamanka kokteil: Oct4, Sox2, c-Myc, Klf4 täiskasvanud somaatiline rakk ES kultuur iPS rakk diferentseerumine 3ks looteleheks Oct4 – pluripotentsuse säilitamine ES rakkudes Sox2 – oluline tähtsus embrüo arengus pluripotentsuse säilitamiseks Klf4 – soodustab Nanog ekspresssiooni, represseerib p53 tuumarepressorvalku (mis omakorda supresseerib Nanogit), tuumorsupressor (ES ehitus, pluripotentsusgeenide reaktivatsioon, X kromosoomi reaktivatsioon, telomeraasiaktiivsus) iPS’idel on sarnased omadused ES rakkudele (DNA metülatsioon) 105. Mis on rakkude trans-diferentseerumine? Too mõni näide õnnestunud rakkude trans-diferentseerumisest. Kui ühest diferentseerunud rakust saadakse teist tüüpi rakk (ilma dediferentseerumiseta (ilma embrüonaalsesse seisundisse tagasi lihtsustamata) Marius Wernig: fibroblastidest neuronid: 1) 3 transkriptsioonifaktori samaaegne avaldamine fibroblastides (Ascl1,
ka güraas (et ei tekiks superspiralisatsiooni). 51. Erinevate DNA polümeraaside funktsioonid bakterites. Mis mehhanismidega on tagatud DNA replikatsiooni täpsus? Soolekepikesel on leitud 5 DNA polümeraasi: Pol I – lagundab RNA praimeri 5’-3’ suunas eksonukleaasse aktiivsusega ja sünteesib ainult DNA ahela 5’-3’ polümeraasse aktiivsusega. Pol II – reparatsioond; DNA polümeraas pole võimelin edasi liikuma reaktivatsioon. Pol III – põhiline DNA replikatsiooni läbiviija. Pol IV ja Pol V – vea korral replikatiivne Pol III töötab väga täpselt, kuid kahjustuses pole võimalik tööd jätkata (spetsiifiline nukleosiidne liikumine). DNA replikatsiooni täpsus on tagatud: DNA polümeraasi korrigeeriva aktiivsusega. Selleks, et geneetilise materjali reprodutseerimise käigus ei toimuks vigade kuhjumist, on DNA polümeraasil korrigeeriv aktiivsus, mille tulemusena
Rõngaskromosoomi kasutatakse kahes suunas. Viirus vabaneb raku lüüsil. Patogenees. Igal viirusel spetsiifilised peremehed ja rakutüübid. JC ja BK on inimese viirused, mis ilmselt sisenevad hingamisteede kaudu, siis infitseerivad lümfotsüüte ja neere minimaalse tsütopatoloogilise efektiga. BK põhjustab neeru latentset infektsiooni, JC neeru-, B- rakkude ja monotsüütide rea infektsiooni. Replikatsiooni immuunkompetentsetel takistatakse. Immuunkompromiteeritutel põhjustab viiruse reaktivatsioon neerudes viiruse levitamist uriini, potentsiaalselt tõsiseid UTIsid (BK) või vireemiat ja KNS infektsiooni (JC). JC replitseerub ajukapillaaride endoteelis ja läbib nii HEBi. Astrotsüütide abortiivne infektsioon põhjustab osalist immortaliseerimist, tekivad suurenenud anormaalsete tuumadega rakud. Oligodendrotsüütide lüütiline infektsioon põhjustab demüelinatsiooni. Inimesel seost kasvajatega leitud pole, hamstril küll. Haigused. Primaarne infektsioon asümptomaatiline
Punetiste vaktsiin on kõrge efektiivsusega ja 97%-l säilib immuunsus vähemalt 15-18 aastat endeemilise haigestumuse puudumisel, mõnede uuringute andmetel tekib immuniseerimise järgselt elukestev immuunsus. Tuulerõuged HAIGUSTEKITAJA on Varizella zoster virus (VZV) Herpesviridae perekonnast Tegemist on kõrge kontagioossusega piiskinfektsiooniga, samuti on ohtlik kokkupuude villide eritisega. Esmane infektsioon esineb sagedamini varases lapseeas. Põdenutel võib esineda infektsiooni reaktivatsioon, mis avaldub vöötohatisena. Nakkusallikaks on haige inimene 1-2 päeva enne nahalööbe ilmumist kuni koorikute äralangemiseni 5-6 päeva jooksul. Nakkusallikaks võivad olla ka vöötohatisehaiged. Peiteperiood on 13-15 (max 21) päeva. Haigus algab katarraalsete nähtude ja kehatemperatuuri tõusuga, mille kestus on 1-2 päeva. Seejärel tekib sõlmelis-villiline lööve, esineb palaviku tõus. Lööbeelemendid võivad olla erinevad ja esineda kehal üheaegselt
annaabi.ee 
