Gliiarakkudest on just astrotsüüdid CDV-DLi sihtmärkrakkudeks. Oligodendrotsüütidel ei esine märkimisväärseid kahjustusi pärast nakatumist, kuid nende metabolism on oluliselt muutunud. Mitmete müeliini geenide avaldumine on tõkestatud CDV-DLi ajal. (Lempp jt., 2014). CDL-DL ajal domineerivad proinflammatoorsed tsütokiinid, mida võib leida nii verest kui ka tserebrospinaalvedelikust. Kui tuumori nekroosi faktori (TNF) mRNA ekspressioonitase on infektsiooni ajal tõusnud, siis anti inflammatorsete tsütokiinide transkriptsioon hoopis vähenud. Juba enne leukotsüütide infiltratsiooni ajju vabastavad mikrogliia ja astrotsüüdid proinflammatoorseid tsütokiine: IL-8, IL-6, IL-1 ja TNF
Nuumrakk struktuurne rakk sidekoes ja limaskestadel. - Oluline roll allergiliste haiguste korral, anafülaksia. - Osaleb: haavade parenemisel, kaitsemehhanismides patogeenide vastu. - Nuumrakkude aktiveerimisel toimub raku degranulatsioon. Aktiveerimine: 1) Otseselt (füüsikalised, keemilised tegurid) 2) IgE poolt 3) Komplemendi süsteemi poolt. Põletiku mediaatorid: 1. Tsütokiinid: proinflammatoorsed: IL-1, TNF-, IL-6 ja kemokiinid 2. Plasma ensüümide aktivaatorid Kiniinid, bradükiniinid (vasoaktiivsed peptiid) 3. Komplemendisüsteemi aktivatsioon: C3a, C4a, C5a 4. Lipiidsed mediaatorid. (Arahidoonhappe metaboliidid) Nuumrakkude aktivatsioonil vabanevad: Deponeeritud mediaatorid: Histamiin, kiniinid, trüptaas, kümaas, hepariin Uuesti sünteesitud: 1)Tsüsteinüülleukotrieenid(cysLT): LTC4, LTD4, LTE4 2) Prostaglandiinid: PGD2, PgF2; 3) PAF, 4) Adenosiin Põletiku mediaatorid:
Pneumolüsiin aktiveerib komplemendi klassikalise raja. Vesinikperoksiid teeb reaktiivse osakesena kahju. Fosforüülkoliin seostub raku fosfodiesteraasi aktiveeriva faktoriga, lubab peremehe rakku siseneda. Fagotsütoosi vältimine. Kihn on fagotsütoosi vältiva toimega. Pneumolüsiin pärsib oksüdatiivset purset. On võimeline läbima hematoentsefaalset barjääri! (1) polüsahhariidkihn; (2) teihhoiinhape; (3) IgA proteaas; (4) pneumolüsiin O. Toimivad makrofaagidele proinflammatoorsed tsütokiinid endoteelirakud HEB-s kahjustuvad mikroobid liikvorisse Epidemioloogia. Enamikku infektsioonidest põhjustab endogeenne levik ninaneelu või oropharynx’i kolonisatsioonipaigast distaalsele (kopsu, siinustesse, kõrva, verre, ajukelmetesse). Kolonisatsioon on kõrgeim noortel lastel, väheneb ea kasvades; täiskasvanutel 20…30%. Levik inimeselt inimesele on harv. Kopsuhaiguse risk tõuseb eelneva viirusliku hingamisteede
annaabi.ee 
