kodeeriva geeni struktuur aga muutunud ei ole. Prionil on hämmastav võime muuta normaalse struktuuriga valgu kuju, mille tulemusel tekibki patoloogia. Prionivalk on seega infektsiooniline osake, mille organismi sattumine toob kaasa normaalse valgu struktuuri muutuse ja haigestumise. Järelikult kujutab prion endast geenivälise ehk epigeneetilise informatsiooni kandjat. Siiski ei saa prion eksisteerida geenidest sõltumatult, ka prionivalk on kodeeritud kromosoomides, haigusetekitajaks muudab prioni aga informatsioon, mis ei sisaldu geenides, vaid pärandub viimastest sõltumatult. Kokkuvõtteks tahaksin rõhutada, et eluprotsessid ei põhine ainult geenidel, vaid on ka midagi muud, nimetatagu seda siis elujõuks, entelehhiaks, jumalikuks sädemeks või milleks tahes, ja see miski on sama oluline, kui geenides talletatav teave. Tänapäeva geneetika võimsa arengu taustal kipub kõik muu peale DNA kergesti ununema, kogu elu püütakse taandada vaid geenide avaldumisele
kui hakati knock-out variantide fenotüübi muutust uurima väga laias keskkonnatingimuste skaalas. Tavasöötmeis polnud nagu mingit fenotüüpi. Alles siis, kui pärmirakud viidi stressi, tuvastati et prioniga rakud pääsevad eluga sealt, kus knock-out kiduvad-surevad. Kas sel valgul on veel mõni funktsioon, pole selge, kuid erinevalt mõnestki muust süsteemist on siin fenotüübi mehhanismi oluline element selgitatud pärmi prioni valgul on aktiivsus (funktsioon), mis võimaldab translatsioonil sõita üle stoppkoodonite ja seega tekitada uudseid produkte, suurendada varieeruvust, mis lõppkokkuvõttes võib päästa pärmi stressist. Muuseas ka "hullu lehma" tõve prioni normaalne funktsioon ei ole teada ning knock-out hiir elavat, söövat ja paljunevat normaalselt. Et soojaverelisele ei saa tekitada stressi, mis oleks analoogne
nt tetramütsiini puhul epigeneetilised fenomenid: - PTGS - posttranskriptsiooniline geeni vaigistamine. Käib üle 2-ahelalise RNA. Võib rakkudesse sattuda nii, et rakku nakatatakse 2-ahelalise või üheahelalise viirusega – viirusliku päritoluga. 2-ahelalisest tehakse 22 nukleotiidilisi 2-ahelalisi ja siis 1-ahelalisi RNA-sid - Pärilik DNA modifitseerimise muster - päritav histoonide koht-spetsiifline modifitseerimine - prioni nähtus (valguline pärilikkus) - Hsp 90 osa vaikivate mutatsioonide kogunemisel – heatshock proteins, tekitab fenotüübilise vaigistamise. Mutantne geen avaldub, aga mutantne fenotüüp mitte. Muul ja hinni täiesti vastandid. Hinnis on kokku saanud halvad omadused. Muul: isaseesel ja emashobune. Hinni on vastupidine. mRNA vaigitamine C. elegans rakkudes - 2-ahelaline RNA suunab RNA lagundamist - DICR I toodab väiksemad jupikesed sellest 2-ahelalisest RNA-st lagundatakse →
annaabi.ee 
