fagotsüteerimisvõimet. Stimuleerivad põletikumediaatorite ja tsütokiinide vabastamist. Apx I toksiin on tugeva hemolüütilise ja tsütotoksilise toimega. Actinobacillus pleuropneumonia – vajab CO2 kasvuks, fakultatiivne anaeroob (eelistab mikroaerofiilset keskkonda või anaeroobset), vajab kasvuks NAD-i. LPS – algatavad koagulatsiooni, fibrinolüüsi, lokaliseeritud isheemia ja nekroos. 6. B. bronchiseptica virulentsusfaktorid hemaglutiniin – seondub ripsmetele pertaktiin pilid adenülaat tsüklaas-hemolüsiin – inhibeerib leukotsüütide kemotaksist ja fagotsütoosi. trahhea tsütotoksiin – tapab ripsrakke dermonekrootiline toksiin – kahjustab osteogeneesi, perifeersete veresoonte vasokonstriktsioon (veresoonte ahenemine), lokaliseeritud isheemia ja verejooks osteotoksiin – toksiin osteoblastidele tüüp III sekretsiooni süsteem – häirib rakkude signaliseerimist, indutseerib raku surma. LPS – stimuleerib tsütokiinide vabastamist
Termolabiilsed. Epidemioloogia ja ülekanne § Reservuaariks aimult inimene. Ülekanne piisknakkusena või harvem ka värskelt kontamineeritud esemetega. Kontagioossus 30-90 %. § Inimene on nakkusohtlik 1-1,5 nädalat enne ja 3 nädalat pärast kliiniliste nähtude algust. § Enamasti haigestuvad lapsed < 5 a § Olmenakkus peamine allikas asümptomaatilised kandjad. Adhesioon § Filamentoosne hemaglutiniin § Pertaktiin § Fimbriad Toksiinid § Pertussise toksiin § Adenülaat-tsüklaasi toksiin § Trahheaalne toksiin § Dermonekrootiline toksiin § Termo-labiilne toksiin. Patogenees Hingamisteedes mikroobid kinnituvad ripsepiteelile > paljunevad > koloniseerivad trahhea ja bronhide limaskesta. Vabanevad toksiin ja bioloogiliselt aktiivsed ained ärritavad limaskesta > köha ja ülemiste hingamisteede põletik. Suureneb rakkude tundlikkus histamiini ja serotoniini suhtes, kaasneb lümfotsütoos
Epidemioloogia. B. pertussis Inimene on reservuaarperemees. Levik ülemaailmne. Infektsiooni risk on suurem alla aastastel lastel, levimus kasvab vanemate laste ja täiskasvanute seas. Suurim risk haigestuda on mittevaktsineeritutel. Levik inimeselt inimesel infektsioossete aerosoolidega. Virulentsusfaktorid. B. pertussis • Filamentjas hemaglutiniin – seostub sulfateeritud glükopeptiididele ripsepiteelil, PMNi CR3 retseptoritele, algatab fagotsütoosi. • Pertaktiin – sama toime kui eelmisel • Pertussis-toksiin – S2 alaühik seondub ripsepiteeli glükolipiidile, S3 seostub gangliosiidile fagotsüütidel. S1 inaktiveerib membraanipinna valgu (G-valgu iα osa), mis kontrollib adenülaaditsüklaasi aktiivsust. Tõuseb cAMP. Toksiin inhibeerib fagotsüütide tapatööd, monotsüütide migratsiooni. Rohkem cAMPi, rohkem lima. • Fimbriad – seondumine imetajate rakkudega. Stimuleerib humoraalset immuunsust. Roll patogeneesis teadmata.