ringlevas veres. HI-viiruse paljunemisel on vajalik viiruse geneetilise materjali lülitumine peremeesraku kromosoomi. Selleks on vajalikud ensüümid pöördtsanskriptaas ja integraas. Peremees rakus toodetakse uued terviklikud HI-viirused, mis väljuvad peremeesrakust, võttes väljudes kaasa tüki rakumembraanist. Viimsest moodustud viiruse lipiidne välisümbris. Nakatumisviisist sõltumata hakkab HI-viirus organismis kohe peremeesrakkudesse sisenema ja seal paljunema. Viirus paljuneb juba nakkuse asümptomaatilisel perioodil väga intensiivselt, kõige aktiivsemalt lümfisõlmedes. Osa vasttoodetud HI-viirustest ei sisene kohe uutesse peremeesrakkudesse ja nii võib viirust leida ka vereseerumis, tupeeritises, seemnevedelikus, eelseemnevedelikus, süljes, pisarates, higis. Viirused tungivad ka kesknärvisüsteemi, kopsudesse ja põrna. 1.2. HI-viiruse toime ja infektsiooni kulg
Nende otsad on kleepuvad. Eri päritolu DNA lõigud viiakse lahusesse, kus nad ühinevad põhimõttel AT, GC. Ligaas on ensüüm, mis võimaldab ühendada eri päritolu DNA lõigud. Tulemuseks on rekombinantne DNA. See on DNA konstrukt. Kasutusel on ka pöördtranskriütaas e. revertaas. Ka see on ensüüm, mis sünteesib ühe ahelalise ahela järgi. kahe ahelalise DNA koopia. Transgeene organism on GMO. Kasutatakse baktereid, viirusi, mille üheks põhiomaduseks on tungida peremeesrakkudesse ning pärmseeni, mis toituvad orgaanilisest ainest. Peale paljunevad nad väga kiiresti. GMO loomine põhineb rekombinantse DNA tehnoloogial. Siiratav geen tuleb ühendada mikro organismi DNA või RNAga. Selliseid DNA konstrukte nimetatakse geeni vektoriteks ehk siirdajateks. Vaatleme plasmiidse geenivektori saamist. Plasmiid on baketeris. See on DNA väike rõngas. 1) Restriktaas lõikab selles DNA lahti. 2) Sama restriktaasiga lõigatakse lõik inimese genoomist. Need ühinevad
(Lyman, et al. 2007: 5005-5505) Pahaloomulised kasvajarakud võivad aktiveerida koagulatsiooni kaskaadi vabastades prokoagulantseid valke, fibrinolüütilisi valke ja adhesioonimolekule. Veel võivad kasvajarakud tekitada hüperkoagulatsiooni seisundi tootes mikropartikleid ja inflammatoorseid tsütokiine ja inhibeerides fibrinolüütilist aktiivsust. (Kubitza, et al. 2008: 207) Kasvajarakud on võimelised kinnituma vaskulaarsetesse peremeesrakkudesse (s.o endoteelirakkudesse, monotsüütidesse, trombotsüütidesse ja neutrofiilidesse, granulotsüütidesse), sellega stimuleerides protrombootilisi omadusi peremeesrakkudes. (Falanga et al. 2013: 870872) Kasvajapuhune VTE sõltub kasvaja lokalisatsioonist. Kõrge risk on pankrease-, aju-, mao-, munasarja-, neeru- ja kopsukasvaja puhul. Madala riskiga on näiteks rinna- ja eesnäärme kasvaja. (Ibid: 873-875) 13
siis võetakse Golgi kompleksist Inimese immunodefitsiitsust põhjustava viiruse märklaudrakud ja rakkudele seostumise retseptorid. Makrofaagile kinnitumiseks on beeta kemokiini retseptor (CCR5), T-helperitel on alfa kemokiin retseptor (CXCR4) Viiruste erinevad rakku tungimise mehhanismid. Fusioon plasma membraaniga, fusioon membraaniga pärast endotsütoosi, poori moodustamine, endosomaalne membraani lõhkumine Bakterite peremeesrakkudesse fagotsüteerimise tõmbluku ja päästiku mehhanism. Tõmblukk- Bakter kinnitub invasiini abil retseptoritele, mis käivitab aktiini polümerisatsiooni ja bakter tõmmatakse sisse Päästik- mikroob süstib rakk valgud,mis käivitavad aktiini polümersiatsiooni. Mikroobist pärit translokaator valgud tekitavad translokaatori raku pinnale. NET- neutrofiil viskab välja rakuvälised lõksud mikroobidele. Trypanosoma cruzi peremeesrakku tungimise kaks erinevat teed.
annaabi.ee 
