2. Ajutine - Vigaderohkelt DNA-d sünteesivate DNA polümeraaside induktsioon DNA reparatsiooni alatalitlus Mobiilsete elementide transponeerumine GASP mutatsioonide geneetiline tagapõhi. GASP fenotüübi tagas just sigma faktori osaline funktsiooni kadu. Mutandid, kus RpoS on täielikult inaktiveeritud, GASP fenotüüpi ei oma. RpoS osalist funktsiooni kadu mutatsioonide tõttu rpoS geenis on täheldatud ka paljudel looduslikel isolaatidel. Eraldi tasub rõhutada, et rpoS geenis toimunud mutatsioonidest põhjustatud GASP fenotüüp ilmneb bakteritel ainult teatud kasvutingimustel (rikas aereeritud sööde). Bakterikultuuri vananedes ilmuvad uued GASP mutandid, mis sisaldavad lisaks rpoS mutatsioonidele mutatsioone ka teistes alleelides. Nii on leitud mutatsioonid geenides sgaA, sgaB ja sgaC (stationary-phase growth advantage). Kõik need mutandid kasvavad võrreldes metsiktüüpi rakkudega kiiremini teatud
Mutantses alleelis oli geeni 3' otsas toimunud lühike duplikatsioon, mille tulemusena RpoS valgu 4 viimast aminohapet asendusid 39 uue aminohappega. Selle tulemusena langes RpoS valgu (statsionaarse faasi-spetsiifiline sigama faktor) aktiivsus. GASP fenotüübi tagas just sigma faktori osaline funktsiooni kadu. Mutandid, kus RpoS on täielikult inaktiveeritud, GASP fenotüüpi ei oma. RpoS osalist funktsiooni kadu mutatsioonide tõttu rpoS geenis on täheldatud ka paljudel looduslikel isolaatidel. Eraldi tasub rõhutada, et rpoS geenis toimunud mutatsioonidest põhjustatud GASP fenotüüp ilmneb bakteritel ainult teatud kasvutingimustel (rikas aereeritud sööde). Bakterikultuuri vananedes ilmuvad uued GASP mutandid, mis sisaldavad lisaks rpoS mutatsioonidele mutatsioone ka teistes alleelides. Nii on leitud mutatsioonid geenides sgaA, sgaB ja sgaC (stationary-phase growth advantage). Kõik need mutandid kasvavad võrreldes metsiktüüpi rakkudega kiiremini teatud
sarnased mitokondri tsüklosporiin A-ga, mis takistab mitokondri apoptoosi, sidudes tsüklofiliin D-d, mis on mitokondri autolüüsiks oluline. Kuigi P. aeruginosa's pole spetsiifiliselt uuritud HQNO toime blokeerimist tsükloporiinide abil, siis arvatakse, et bakterid võiks tsükloporiinide abil reguleerida enda autolüüsi. Selline üksikindiviidi programmeeritud surm annab populatsioonile eelise ning näib olevat evolutsiooniliselt kinnistunud, sest P. aeruginosa isolaatidel on vajalikud geenid tugevalt konserveerunud. Põhjused, mis viitavad evolutsioonilisele kinnistumisele ning populatsiooni tasemel kasu saamisele: 1. bakter ise ekspresseerib ,,suitsiidigeene", need geenid pole pärit faagidelt, ega suitsiid indutseeritud väliskeskkonnast, 2. tugevalt konserveerunud P. aeruginosa isolaatides, 3. HQNO pole metabolismi toksiline produkt, mis tapaks valimatult nagu
annaabi.ee 
