viirusele ei ole selge, kuid võib oletada et nad võivad osaleda peremehe membraanidesse katkestuste tegemisel. Mimiviiruse paljunemist on uuritud peamiselt elektronmikroskoobi ja EM tomograafi abil. Praegused andmed (ilmselt veel mittetäielikud) näitavad: - Peremeesrakku siseneb mimiviirus fagotsütoosi teel. - Mimiviiruse DNA koos virionis olevate core-valkudega vabaneb virioni tipus oleva suure kanali kaudu (mille moodustavad 5 “avanevat” ikosaeedri tahku) ja moodustab sfäärilise (diameeter 320 nm) core-struktuuri. - Core-struktuur ei dissotseeru ja DNA ei vabanemist ja transporti tuuma ei toimu. Seega on mimiviiruse replikatsioon täielikult tsütoplasmaatiline. Seda võimaldab virionis olev RNA polümeraas. Kui viirus vajab tuumseid faktoried, siis transporditakse need tuumast välja. - Geeniekspressioonis on selgesti eristatavad varajane, vahepealne ja hiline faas. Mass-
Partikleid, milles on olemas sisemine ja vahepealne kiht nimetatakse double-layered particle'ideks (diameeter 70 nm) ja sellised partiklid on transkriptsiooniliselt aktiivsed. 3. Väliskihi moodustavad: - VP7 (780 subühikut, trimeerne glükoproteiin) ja - VP4 (120 subühikut). VP4 dimeerid moodustavad virioni pinnal 60 "oga" (pikkusega ca 10 nm). Rotaviiruse kapsiidis paikneb ka 132 kanalit (kokku 3 tüüpi, 12 + 60 + 60). I-st tüüpi kanalid (neid on 12) asuvad ikosaeedri tippudes ja on olulised RNA-metabolismiks (substraatide ja kofaktorite juurdepääs kapsiidis asuvale polümeraaskompleksile). Nende kanalite kaudu toimub ka sünteesitava mRNA väljumine kapsiidist. 17 LIISI KINK
erinevat kaheahelalist RNA genoomsegmenti. Võib toimuda reassortatsioon, tekkida hübriidviirused. Sarnanevad ümbrisega viirustele: (1) glükoproteiinid, mis toimivad viiruse seostumisvalkudena, (2) saavad ja kaotavad montaaži käigus lõdva ümbrise, (3) neil on fusioonivalgu aktiivsus. Genoom kodeerib struktuur- ja mittestruktuurvalke. Tuumavalgud (core) on ensümaatilise aktiivsusega mRNA transkriptsiooniks: cappimisensüüm ja polümeraas on kaasas. Ikosaeedri tippudes on VP4 ogataolised proteiinid, mis põhjustava hemaglutinatsiooni ja kinnitumist, antikehad nende vastu. VP4 aktiveerib proteaas, tekib sarnane struktuur nagu paramüksoviirustel. Neutraliseerivad antikehad tekivad ka VP7 (viiruse seostumisvalgu) vastu. Epidemioloogia. • Virionid taluvad pH-d 3,5…10, külmutamist ja sulatamist, proteolüütilised ensüümid (trüpsiin ntx) suurendavad infektsioossust. • Inimesel põhjustavad haigust grupp A rotaviirused, harvem ka B ja C.