(rahvapäraselt maksalutikad) on sooleinfektsioon, mida põhjustab viburlooma poolt tekitatud peensooleinfektsioon! · Välja nägemiselt: 1. Pirnikujuline 2. 4 paari viburitega varustatud algloom LAMBLIA Tekkepõhjused: Lamblioos on peamiselt fekaaloraalne ehk toidu vahendusel leviv infektsioon, kuid on võimalikud ka otsene nakatumine inimeseltinimesele just hooldekeskustes ja lasteaedades ning seksuaalpartnerite vahel. Sageli nakatutakse reiside ajal. Söögiga saadud lamblia kinnitub peensoolele ning kahjustab peensoole limaskesta, mille tagajärjel väheneb toidu imendumine, tekib kõhulahtisus ja kõhnumine. Lamblia tsüstid väljutatakse roojaga. Sümptomid ehk avaldumine: Lamblioos kulgeb sageli sümtomiteta.
Ei ole hea kandidaat vaktsiini väljatöötamiseks – palju serotüüpe, ilmselt antigeenne drift, sIgA vajadus, antikehavastuse möödumine. Pealegi haigus võrdlemisi leebe. Profülaktikas kätepesu, esemete desinfektsioon. Viirused mõmm :) 05/06 Enteroviirused Üldist. Virulentsus. Ümbriseta ikosaeedrilised mRNA viirused. Replikatsioon tsütoplasmas. Fekaaloraalne levik. Haiguse määrab koetropism, viiruse tsütolüütiline võimsus. Sisenemisväratid ülemised hingamisteed, oropharynx, GI trakt. Virionid on happe-, proteaasi- ja sapiresistentsed, ka temperatuurikindlad. Replikatsioon algab mukoosas, tonsillide ja neelu lümfoidkoes. Viirus infitseerib hiljem Peyeri naaste. Esmane vireemia viib viiruse retseptorit kandvasse koesse – lümfisõlmede retikuloendoteliaalsetesse rakkudesse, põrna, maksa, kus algab replikatsiooni teine faas
- tuumorimarkerid (CA 19-9) - pankrease biopsia - muu piltdiagnostika (CT, MRT) Ravi: - radikaalne kirurgiline operatsioon - radio-kemoteraapia pärast operatsiooni - palliatiivne ravi (ikteruse korral nt. stent) Prognoos: väga tõsine Ägedad viirushepatiidid Difuusne maksapõletik (haaratus), mis on põhjustatud mitmete viiruste poolt Jaotatakse sageduse järgi: B, A, C, D, E Levik ja etioloogia: A ja E fekaaloraalne B, C ja D vere kaudu, suguline, perinataalne Inkubatsiooniperiood: A ja E 15-60 päeva B, C, D 30-180 päeva Patogenees: Kuppferi rakkude proliferatsioon üksikrakkude nekroos põletikuline reaktsioon, kuhu on kaasatud lümfotsüüdid ja makrofaagid pigmendi ja Fe++ fagotsüütides paranemisstaadiumis Ägedate viirushepatiitide kliiniline pilt ilma sümptomiteta Prodromaalstaadium (2-7 päeva)
H. pyloriga nakatunuid on 80%, 10% tekib haavand, 1…2% vähk. See erinevus tuleneb virulentsusgeenide olemasolust/puudumisest. Ebasoodsates tingimustes moodustub kokoidne vorm, millele antibiootikumid halvasti mõjuvad (erineva välismembraani proteiinide ehituse tõttu). Toodab väga palju ureaasi. Epidemioloogia. Infektsioonid on sagedased, eriti arengumaades, madala sotsiaalmajandusliku staatuse puhul. Inimesed on primaarne reservuaar. Inimeselt inimesele (fekaaloraalne) levik on tähtis. Üldlevinud, sesoonsuseta. Virulentsusfaktorid: • Ureaas- neutraliseerib maohapet, stimuleerib neutrofiilide, monotsüütide kemotaksist, põletikutsütokiinide tootmist. • Kuumašokivalk HspB – võimendab ureaasi ekspressiooni • Hapet inhibeeriv valk – indutseerib HCl vähesust ägeda infektsiooni ajal, blokeerides happe sekretsiooni parietaalrakkudest. • Flagella – võimaldavad penetratsiooni maolimasse, kaitset happelise keskkonna eest.
annaabi.ee 
