põletiku, sest leukotsüütide produkti, mis hävitavad mikroobe ja nekrootilist kude võivad olla need samad mis vigastavad ka normaalset kude. Veresoone endoteel normaalses, mitteaktiveeritud olekus ei seo tsirkuleerivaid rakke ega takista nende läbipääsu. Põletiku korral on endoteel aktiveeritud ja võib siduda leukotsüüte. Leukotsüütide adhesiooni vahendavad leukotsüütide pinnavalgud mida kutsutakse intergriinideks. TNF ja IL-1 kutsuvad esile integriinide jaoks endoteliaalsete ligandite ekspressiooni. Peamiselt VCAM-1 VLA-1 integriini jaoks ja lCAM-1 Mac-1 ja LFA-1 integriini jaoks. Tsütokiinid suurendavad/indutseerivad ligandite ekspressiooni integriinide jaoks. Leukotsüütide värbamisest ja migrastioonist arusaamine molekulaarsel tasemel on võimaldanud leida mitmeid potentsiaalseid terapeutilisi sihtmärke kahjuliku põletiku kontrollimiseks. Makrofaagi integriin, eriti Mac-1 (CD11b/Cd18), võib siduda mikroobe fagotsütoosiks
mikrosk: veresoonte laienemine verega ületäitumine; 3. veresoonte permeaabluse tõus (mediaatorid,) eksudatsioon (exsudatio) = vere vedelate osiste (plasma) väljumine veresoontest vedeliku kogunemine rakkudevahelises ruumis (interstiitsiumis); morfoloogiliselt: turse, kudede mahu suurenemine Veresoonte läbilaskvuse suurenemise mehhanismid Faasid: 1) kohene mööduv läbilaskvuse tõus - pilude teke endoteelirakkude vahel; kuni 30 min.; põhjus: histamiini seostumine endoteliaalsete retseptoritega müosiini fosforüleerimine endoteelirakkude kontraktsioon; 2) hilinenud läbilaskvuse tõus 2.-8. tund; kiniinid, komplement jt. faktorid; 3) kestev läbilaskvuse tõus; leiab aset pärast endoteeli kahjustumist; Eksudaadi teke: eksudaat e. väljahigistis - väljuvad vereplasma osised, mis sisald. mineraalsooli, verevalke (madalmolekulaarsed valgud, albumiin); - hiljem kõrgmolekulaarsete valkude väljumine (fibrinogeen, komplemendi faktorid, antikehad);
14. Loomulikku immuunsust mõjutavad tsütokiinid. 15. Omandatud immuunsust mõjutavad tsütokiinid.. 16. Kemokiinide ja nende retseptorite üldine iseloomustus. Võtmereaktsioon rakkude migratsioonis on rakkude kinnitumine (sulandamine, adhesioon) põletikus oleva koe veresoonte endoteelile. See toimub tänu erilistele molekulidele leukotsüütide pinnal ja aktiveeritud endoteliaalsete rakkude vastastikulisele mõjule. Koe sisse tungides migreeruvad rakud põletiku piirkonda, mis omakorda toimub tänu sihipärasele keemilisele külgetõmbele – kemotaksisele. Kemokiinid on perekond, mis koosneb umbes 40st väikesemolekulisest kemoatraktantsest tsütokiinist, mis osalevad rakkude migratsioonis. Kemoatraktantsus tähendab, et nad indutseerivad kemotaksist selesse piirkonda (mida rohkem neid molekule on, seda rohkem leukotsüüte sinna külge tõmmatakse). Nad
annaabi.ee 
