Efektormehhanismide regulatsiooni süsteemid Normaalseisundi taastamine (puhkeolek): kudede parandamine, homoöstaasi taastamine Põletik Kui patogeen tungib koesse, siis algab põletik: kude tursub, läheb soojaks ja punaseks. Seda põhjustavad veresoonte muutused, mis tekivad immuunsüsteemi aktivatsioonil. Veresooned muutuvad läbilaskvateks ja niiviisi saavad immuunsüsteemi komponendid paremini infektsioonikohta jõuda. Rollid: tuua infektsioonikoldesse uusi immuunrakke ja efektormolekule, luua füüsiline barjäär mikrovaskulaarse koagulatsiooni näol takistamaks infektsiooni levikut vereringesse, soodustada kahjustatud kudedes regeneratsiooni. Kui põletikulised reaktsioonid toimuvad vales kohas, valel ajal või on liiga tugevad, siis on tagajärjeks näiteks allergia ja astma. 2. Selgita, mis on loomulik (=innate; = sünnipärane) immuunsus ja mis on omandatud (=adaptiivne) immuunsus. Innate immuunsus: mitte spetsiifiline, kiire (minutid, tunnid), mälu ei teki.
Arvatakse, et mikroorganism indutseerib tsütokiinide-kemokiinide sekretsiooni retseptorite kaudu, millele ta seostub. Lisaks on retseptoritel veel roll, indutseerimaks kostimulatoorsete molekulide ekspressiooni makrofaagidel ja dendriitrakkudel – antigeeni esitlevatel rakkudel on nii võimalus initsieerida adaptiivse immuunsuse reaktsioone. Põletik. Põletikul on infektsioonivastases võitluses kolm üliolulist rolli: (a) tuua kohale uusi efektormolekule ja –rakke, võimendamaks sisse tungivate mikroorganismide tapmist; (b) luua füüsiline barjäär mikrovaskulaarse koagulatsiooni näol, takistamaks infektsiooni levikut vereringesse; (c) edendada kahjustatud koe parandamist (täiesti mitteimmunoloogiline nähtus). Põletiku korral tekib kudedes esmalt suurenenud, kuid samas aeglustunud lokaalne verevoolutus veresoone diameetri tõusu kaudu (milles punasus ja temperatuuritõus). Teiseks hakkavad endoteelirakud ekspresseerima
samas Fis aktiveerib topoisomeraas I geeni topA transkriptsiooni. Lisaks reguleerivad Crp ja Fis histoonilaadsete valkude geenide transkriptsiooni. Näiteks, Fis aktiveerib IHF, H-NS ja HU geenide transkriptsiooni, mis on olulised just statsionaarses faasis nukleoidi moodustumiseks ning HU ja H-NS vähendavad ka lokaalset negatiivset superspiralisatsiooni. 9.3. Alarmoonid globaalse regulatsiooni 3. aste Alarmoonideks nimetatakse efektormolekule, mis signaliseerivad kasvukiiruse langemist. Tavaliselt on regulatsioon globaalne, mis tuleneb globaalse regulaatori allosteerilisest või mõnel muul moel mõjutamisest. Sageli nimetatakse alarmoonidega globaalset regulatsiooni kasvufaasist sõltuvaks regulatsiooniks. On täheldatud, et kasvukiiruse aeglustumisel koguneb rakkudesse ppGpp (modifitseeritud GTP, guanosiintetrafosfaat) molekule, mis signaliseerib rakule energia ja C-allika puudust