Põletikulise vastuse ja infektsioonide kulu moduleerimine Mao sekretsiooni mõjustamine Osalemine reproduktsioonprotsessis Luukoe kasvu stimuleerimine (PG) HETE ja LT-de füsioloogilised toimed: Hüperreaktiivsuse ja põletiku mediaatorid Bronhide, peensoole, veresoonte silelihaste kontraktsioon Lüsosomaalsete ensüümide vabanemise stimuleerimine Eosinofiilide ja neutrofiilide migratsioon T-lümfotsüütide konversioon supressor-T-rakkudeks Ketokehad Ketokehad- atsetoatsetaat, 3-hüdroksübutüraat ja atsetoon. Atsetoatsetaat ja 3-hüdroksübutüraat sünteesitakse maksarakkude mitokondrites atsetüül-CoA baasil. Atsetoon sünteesitakse atsetoatsetaadi mitteensümaatilisel dekarboksüülimisel. Ketogenees Atsetüül-CoA molekuli kondenseerumine atsetoatsetüül-CoA-ks, mille reaktsioon atsüül-CoA-ga HMG-CoA süntaasi toimel annab 3-hüdroksü-3-metüülglutarüül-CoA. HMG-CoA on
2h peale 7,8 ...11,0 6,7 ja 10,0 7,8 ja 11,1 koormust Diabetes Paastuveri 7,0 6,1 6,1 mellitus 2h peale 11,1 10,0 11,1 koormust Diabeet Ketoatsidoos- ketoühendite kuhjumine organismis ja pH nihkumine happelises suunas Kaasneb DM I-ga Ketoühendid -hüdroksübutüraat Atsetoatsetaat Atsetoon Diabeet Ketoainete teke Sünteesitakse maksarakkude mitokondrites Rasvhapete lõhustumine intensiivistub ja Atsetüül-CoA teke suureneb Ketoühendite teket põhjustab atsetüül-CoA raskendatud lülitumine TKT-sse, mis omakorda tingitud energia defitsiidist (nälgimine, ravimata DM, palavik, alkoholism) Atsetüül-CoA ülejääk suunatakse ketoainete sünteesi Ketoainete tähtsus
intensiivne ketokehade tootmine ja kasutamine, sest o Tekib koerakkudes Glc defitsiit o Ketokehade transport veres ei vaja spetsiaalseid transportsüsteeme o Aju rakkud suudavad glükoosi teravat defitsiiti osaliselt leevendada ketokehade lõhustumisega - Kasutatakse perifeersetes kudedes - Maks ei saa kasutada kuna puudub ensüüm mis osaleb ketokehade kasutamisel Ketokehad 1. Atsetoatsetaat keskne ketokeha Tekivad maksarakkude mitokondrites 2. Beeta-hüdroksübutüraat 3. Atsetoon HMG-CoA süntaas - Kiirustlimiteeriv ensüüm Ketokehade kasutamine - Maks ei saa kasutada kuna puudub ensüüm CoA-transferaas - Mitokondriteta erütrotsüüdid ka ei saa neid kasutada Mis juhtub pika nälgimise puhul ja kontrollimata diabeedi korral?
Nende biosüntees toimub maksas atsetüül-CoA-st mitokondrites. Esmalt kondenseeruvad atsetüül-CoA kaks molekuli ning tekib atsetoatsetüül-CoA. Selle reaktsioon kolmada atsetüül-CoA-ga annab 3-hüdroksü-3metüülglutarüül-CoA. (HMG-CoA). Selle edasine lõhustumine annab atsetoatsetaadi (keskneketokeha), millest tekivad 3-hüdroksübutüraat ja mittemetaboliseeruva kõrvalproduktina atsetoon.(joonis, õpik II, lk 136, joonis 99.). atsetoatsetaat ja 3-hüdroksübutüraat on ka normaalselt oluliseks kütusteks perifeersete kudede jaoks. 45.Steroidide ja fosfolipiidide ainevahetus. Steroidide ainevahetus: Kolesterool on eelühendiks glükokortikoididele, mineralokortikoididele ja suguhormoonidel. Nende biosüntees algab kolesteroolist pregnenolooni tekkega. Steroidhormoone sünteesitakse vastavate endokriinnäärmete 9 teatud rakkudes
P ü ru v a a t pe aspartaadi ketoanaloog, st tekib aspartaadi transamii- COO- COO- nimisel (vt peatükk 6). Oksaloatsetaat on ka tsitraaditsükli C O O- C H2 C H2 komponent inimorganismis. C O C O C O CH3 COO- CH3 Atsetoatsetaat O k s a lo a ts e ta a t A ts e to a ts e ta a t Atsetoäädikhape (3-oksobutaanhape, 3-ketobutaanhape; joon. 36) on mitmete biosünteesiradade vaheühend inimor- ganismis. Atsetoatsetaat on inimorganismi tsentraalne keto-
annaabi.ee 
