olenevalt rakutüübist Praktiline töö IV - Apoptoos ja nekroos 1. Defineeri apoptoos ja nekroos. Apoptoos- raku programmeeritud surm, mis on käivitatud raku enda poolt. Nekroos- raku mitte programmeeritud surm, rakk lendab tükkideks, tekitab põletikke. Apoptootilises rakus toimuvad kindlad biokeemilised ja morfoloogilised muutused, mis lõpevad raku lagunemisega väikesteks membraaniga ümbritsetud vesiikuliteks, mis fagotsüteeritakse kiiresti makrofaagide poolt. Seega apoptootiline rakk lüüsub s.t. tema tsütoplasma komponendid ei satu ekstratsellularsesse ruumi. Nekroosi puhul aga kaotab raku membraan oma terviklikkuse, rakk laguneb ning raku komponendid satuvad ekstratsellulaarsesse ruumi. 2. Kirjelda protsesse, mis eristavad apoptoosi nekroosist. Apoptoos on kiirem kui nekroos, apoptoosi puhul rakk lüüsub, st tema tsütoplasma komponendid ei satu ekstratsellulaarsesse ruumi, vastupidiselt nekroosile. Apoptoos on
Teised surmasignaalid aktiveerivad erilisi rakupinna valke e surmaretseptoreid. Fas ligand aktiveerib Fas’i (first apoptosis signal) – esineb spetsialiseerunud immuunrakkude (tapja -lümfotsüütide välispinnal) tapjarakud indutseerivad apoptoosi immuunrakkudes, mida enam vaja pole. Fas ligandi seostumine Fasiga käivitab DISC kompleksi (rakusurma indutseeriv kompleks) aktiveerib initsiaatorkaspaasid kaspaaside kaskaad raku apoptootiline surm 1. Killer-lümfotsüüdi pinnal olev Fas ligand aktiveerib märklaudraku pinnal olevad Fas retseptorid 2. FADD seondub DISC kompleksiga 3. Pro-kaspaas 8 - initsiaatorkaspaas 4. Kaspaas 8 5. Prokaspaas 3 6. Kaspaas 3 7. Apoptoos DISC kompleks death-inducing signaling complex on rakusurma indutseeriv kompleks, mille käivitab Fas ligandi seostumine Fas retseptoriga. DISC aktiveerib initsiaatorkaspaasid need aktiveerivad kaspaadide kaskaadi raku
Bcl valkudega ja mitokondritest vabaneva tsütokroom c-ga). Bcl 2 - anti-apoptootilised valgud, pidurdavad apoptoosi seesmise raja. Evolutsioonis konserveerunud valgud. Pidurdavad tsütokroom c vabanemist mitokondritest. Bax (Bcl2-ga seostuv valk X) normaalses rakus on tsütosoolis, apoptootilises rakus mitokondrite membraanis. Moodustavad oligomeerid mitokondrite välismembraanis, mis soodustab cyt C vabanemist. Samuti vabaneb pro-apoptootiline valk Smac/DIABLO, mis on apoptoosi inhibiitorvalkude antagonist. Pro-apoptootilised BH3 valgud (BAD, BIM,PUMA) Bcl2-ga seostuv nn death promotor osaleb apoptoosi algatamises. Pärast aktiveerimist (defosforüülimine) vabaneb seosest 14-3-3 valguga ja seostub anti-apoptootiliste valkudega (Bcl2), inaktiveerib need ja takistab neil apoptoosi pidurdamast. Ja võimaldab seega Bax/Bac poolt apoptoosi. Tekitavad poori mitokondri membraani , cyt c vabaneb ja seostudes Apaf1 valguga aktiveerib
Transkriptsioonilisi faktoreid on teada väga palju, vaatame olulisemaid. Gata-1 erütroidse rea puhul Gata-2 erütrodne, müoloidse ja lümfoidse rea omad. Ikaros Oct2 – paneb B lümfotsüüdid dif, antikehi sekret plasma rakkudeks. Oluline on nende kindel kombinatsioon pigem. Apoptoosi puhul toimub kogu DNA lagundamine, ei ole võimalus et viirus saaks edasi minna. Nekroosi puhul seda ei juhtu ja vabaneb selliseid markereid, mi käivitavad põletiku reaktsiooni. Apoptootiline rada on normaalse elutegevuse osa. Faktorid, mis apoptoosi reguleerivad. Caspaasid – olemuselt proteaasid Bcl faktorid – nii inhibeerivad kui toetavad lõpptulemus oleneb erinevtae faktorite taskaalust Oluline ka Fas faktor ja fas ligand Ühe konkreetse antikeha saamiseks hübriseeritakse kasvajarakk ja B lümfotsüüt ja saaba mahukalt antikehasid. Makrofaagides olevad toksilised ühendid. Slaid.
annaabi.ee 
