fülogeneesiharus on nad olnud veidi suuremad (D. A. Miller, 1977). Jääb seega oletus regulaatorgeenide erilisest osast hominoidide evolutsioonilises progressis. Kuid nende geenide eristamine ja nende evolutsiooniliste muutuste uurimine on praegu veel algusjärgus. Kuid siiski on võimalik püstitada mõningaid üldisi printsiipe selliste geenide evolutsiooni järelmite kohta. Esimese sedatüüpi analüüsi on teinud ameerika molekulaargeneetik, üks molekulaarkella printsiibi rajajaid E. Zuckerkandl (1976). Tema väitel avalduvad regulaatorgeenide mis tahes mutatsioonid esmaste efektide tasemel kahesuunaliste kvantitatiivsete muutuste näol, kuna nad seisnevad regulaatorvalgu ja retseptormolekuli (valgu või DNA-lõigu) sugulusastme nihkes. Kuid sellised molekulaarsete interaktsioonide kvantitatiivsed muutused võivad põhjustada kardinaalseid kvalitatiivseid ümberkorraldusi raku või organismi tasemel. Veel enam, mingi ühe
ole kooskõlas LV’ga; kontrollida NeoD kinnitust, et tegelikult ei seleta ka NT piisava korrektsusega ei molekulaarse evolutsiooni kiirust ja polümorfismi - s.o. loodusest saadud suurused ei lange kokku NT poolt ennustatuga Molekulaarse kella kiiruse ja geneetilise varieeruvuse hindamisest Molekulaarse kella (MK) kiiruse mõõtmise klassikaline teooria loodi küll juba kuuekümnendail (Emil Zuckerkandl ja Linius Pauling), kuid just alles viimase 10 aasta jooksul on selle testimine muutunud võimalikuks massilis ulatuses (DNA amplifitseerimine + sekveneerimine). MK tiksumise kiiruse mõõtmiseks võetakse kaks liiki, mille lahknemise aeg on paleontoloogiast (fossiilide dateering) piisava tõepärasusega teada (!?). Valitakse nende liikide kaks ortoloogset geeni (valku) ja määratakse nukleotiidne (AH) järjestus. Loetakse kokku erinevused ja arvutatakse kiirus
annaabi.ee 
