R. toimib kolmemõõtmeline aktivatsioonienergiat,ku rakus.1.regulatoorset.pr ruumiline ehitus kaugel id ei muuda otsessidele, asuvate aminohapjäk tasakaalu.Kiirened ka membraanide vahel aleha pöördereaktsioon,selleg ioonkanaleid, muudab kokkupakkimisel,kvater a tasakaalu füüsikokeem. tingimusi naar-ruumiliselt saabumine.2.Aktivatsio rakuvälises kk- korrastatud mitme onienergia vähenemise s,mõjustab peptiidahela saavutab katalüsaator metabolism.Lipiidid komb.Transportvalkug siirdeoleku sihtmärgina:toime a ravimid seostuvad stabiliseerimise põhineb membraani pöörduvalt(polaarsete teel.Ensüüm tagab lipiidse kaksikkihi rav läbi membr rakku optimaalse lõhkumisel.nt. viimiseks)pöördumatul reacts.,keskkon...
takistamiseks. Probleemiks on asjaolu, et mRNA on suur molekul, millel on sek ja terts struktuur - raske leida järjestuslõike, mis on eksponeeritud, lisaks sellele oligonukleotiidi viimine rakku. Potentsiaal on suur. Esimene tuli turule 1992.a papilloomiviiruse põhjustatud genitaaltüügaste raviks. Nukleosiiditüüpi ravimid Ei ole algselt aktiivsed, kui peale fosforüleerimist trifosfaadiks võib inhibeerida pöördtranskriptaasi ning viiruse DNA sünteesi. AZT e zidovudiin/retrovir pürimidiinipõhine, AIDS-le, liitub kasvava DNA ahelaga, omades suhkrujäägi OH asemel N3 rühma, katkestab DNA ahela edasise kasvu. Atsükloviir/famtsüklovir - puriinipõhine, Herpes simplex, vöötohatis. Töötab sarnaselt tänu mittetäielikule suhkrujäägile. Geenitehnoloogia ravimidisainis 8 Rekombinantsete valkude ja peptiidide tootmine - insuliin, kasvufaktorite geenid
annaabi.ee 
