jõudnud III faasi NS5A fosfoproteiini inhibiitorid blokeerivad NS5A fosfoproteiini töö ja seega ei saa aktiveeruda RNA polümeraas (vajab kofaktorina seda fosfoproteiini). Mõju enamusele genotüüpidest.(6) Proteaasi inhibiitorid (NS3/4A) blokeerivad ära proteiini lõikamise, seega ei saa moodustuda 5 HCV valgud: struktuursed ja mitte-struktuursed. Seega ei saa moodustuda ka replikatsioonikompleks viraalse RNA tootmiseks. Kõik DAA-d inhibeerivad viiruse RNA sünteesi.(6) RNA polümeraasi inhibiitorid (NS5B, RdRp) olles nukleo(t/s)iidi ja mittenuklesiidi analoogid termineerivad ahela sünteesi ehk replikatsioon katkeb.(6) Eellugu Iga aste HCV replikatsioonis on potentsiaalne ravimiründepunkt. Raskused HCV rakukultuuri loomisel olid probleemiks ravimite katsetamisel. Seega oli algselt peamiseks ravimite
· Eestis kannab 75% nakatunutest kõrge riskiga viirust · neist ühel kolmandikul on multinakkus, mis tõstab vähki haigestumise riski. HPV-DNA test e genotüpeerimine ja PAP test. DNA test on palju tundlikum, PAP test hästi natuke spetsiifilisem ning risk viie aasta jooksul vähki haigestuda on pap-testiga uurituil 44x suurem kui HPV testiga. Tekitab emakakaelavähki, levib sugulisel teel. Seega võib vähk olla nakkushaigus. Kusjuures 100% emakakaelavähi juhtudest on viraalse tekkega. HPV kapsiidi valgud on L1 ja L2 geenidelt transleeritavad (late1, late2). Ta on DNA viirus, üks väiksemaid. Episomaalne tema genoom ei lülitu kromosoomi. HPV on hästi levinud ka loomadel, aga siiski liigispetsiifiline. Inglismaal on hästi palju koertel. Lisaks koespetsiifilised (ainult epiteeli, aga erinevad viirused nakatavad erinevat epiteeli). Madala riskiga HPVd vähkkasvajaid ei anna tekitavad kondüloome, tüükaid.
annaabi.ee 
